莱菔硫烷(SFN)是存在于十字花科蔬菜中的植物化学物。最新研究资料提示，莱菔硫烷还具有抗炎作用。血管内皮细胞的炎性改变是心脑血管疾病的诱因和早期病理改变，抑制血管系统的炎性改变已成为防治心血管疾病的关键环节。为探讨莱菔硫烷在心血管疾病防治中的作用及相关机制，本课题以体外培养的人血管内皮细胞ECV304为模型，对SFN抑制脂多糖(LPS)诱导的ECV304细胞中炎性因子(COX—2和iNOS)的表达及其分子机制进行研究。 结果表明：5～20μmol/L SFN对LPS诱导的COX—2和iNOS蛋白表达有抑制作用，呈剂量-效应关系和时间-效应关系；5～20μmol/L SFN对脂多糖诱导的COX—2 mRNA和iNOS mRNA的表达有抑制作用，呈剂量.效应关系；SFN(20μmol/L)预处理细胞1h能明显抑制LPS诱导的IkBα降解和NF—kB向细胞核内转位；SFN预保护ECV304细胞1h，可明显抑制LPS对三种MAPKs即p38、JNK和ERK的磷酸化作用；MAPKs的特异阻断剂(SB202190、SP600125、PD98059)预处理ECV304细胞1h，均能抑制LPS诱导的COX—2和iNOS蛋白表达；JNK/p38激活剂anisomycin(10μg/mL)作用于ECV304细胞1h，能诱导COX—2和iNOS蛋白表达，SFN预处理细胞1h能显著抑制这种诱导作用。 综上所述，SFN通过抑制MAPKs途径，抑制LPS诱导的IkB—Bα降解和NF—k3的核内转位，最终影响了COX—2和iNOS在转录水平和蛋白水平的表达。本研究为深入探讨莱菔硫烷抗心血管疾病机制与临床应用提供了实验依据。