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目的:本次研究试图从JAK2/STAT3信号通路的角度出发探讨腰痹舒治疗腰椎间盘突出症的作用机制,以期为中医药治疗该疾病提供实验依据。方法:将48只新西兰大白兔进行编号1-48号,编号后用随机数字表法分组,按每组16只分为腰痹治疗组、对照组、空白组。将腰痹舒组新西兰大白兔使用纤维环穿刺法进行造模,对照组用同样的方法造模,空白组不行手术。术后8周将各组兔子进行药物治疗,疗程为21天:(1)腰痹舒组:给于腰痹舒10ml/kg/日灌胃;(2)对照组:给于生理盐水10ml/kg/日灌胃;(3)空白组:给于生理盐水10ml/kg/日灌胃。三组动物于治疗后第1、第2、第4、第6周各随机处死4只,行X线片检查、解剖肉眼观察及组织切片观察,同时行Real-TimePCR及Western blot法测定,检测三组之间椎间盘髓核组织中JAK2、STAT3mRNA水平以及JAK2、STAT3蛋白的表达水平。采用SPSS18.0软件对实验结果进行统计学数据分析,组间比较用单因素方差方差分析(F检验)。结果:1.X线片检查结果:腰痹舒组造模术后表现出椎间隙狭窄、骨质增生改变,但随着给药时间延长逐渐好转;对照组术后表现出椎间隙狭窄、骨质增生改变,并随着时间延长逐渐缓慢加重;空白组各时间段均表现为正常腰椎X线片。2.解剖观察结果:腰痹舒组造模术后可见骨质增生、纤维环突出等病变,但随着给药时间延长逐渐好转;对照组造模术后可见骨质增生、纤维环突出等病变,并随着时间延长逐渐加重。空白组各时期解剖观察均表现正常。3.组织切片观察结果:腰痹舒组造模术后出现椎间盘组织形态紊乱、纤维环坏死等病理改变,但随着给药时间延长逐渐好转;对照组术后表现出椎间盘组织形态紊乱、纤维环坏死等病理改变,并随着时间逐渐缓慢加重;空白组各时期结果均表现正常。4.PCR检测结果:治疗后1周腰痹舒组和对照组之间JAK2、STAT3mRNA扩增倍数不存在显著的统计学差异,但腰痹舒组与对照组JAK2、STAT3mRNA的扩增倍数比空白组明显增高。腰痹舒组的JAK2、STAT3mRNA扩增倍数随着给药时间延长逐渐下降。对照组JAK2、STAT3mRNA的扩增倍数随着给药时间延长逐渐缓慢升高。空白组JAK2、STAT3mRNA的扩增倍数随治疗时间延长基本保持在同一水平。5.Western blot检测结果:治疗后1周腰痹舒组和对照组之间JAK2、STAT3蛋白表达量不存在显著的统计学差异,但腰痹舒组和对照组的检测结果与空白组比较明显增高。腰痹舒组的JAK2、STAT3蛋白表达量随着给药时间延长逐步降低。对照组JAK2、STAT3的蛋白表达量随着治疗时间延长逐步增高。空白组的JAK2、STAT3蛋白表达量随着给药时间延长基本维持同一水平。结论:腰椎间盘突出症的发生发展与JAK2/STAT3信号通路的过度激活密切相关。腰痹舒能够有效抑制JAK2/STAT3信号通路,降低髓核JAK2、STAT3mRNA水平以及JAK2、STAT3蛋白表达水平,可以在一定程度上缓解椎间盘退变。