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目的:探讨电针“内关”穴对心肌梗死后室性心律失常的防治作用及对交感神经重构的影响。方法:将14只成年健康比格犬随机分为两组:电针组(n=7):结扎冠状动脉,电针刺激“内关”穴,连续四周,隔日刺激1次,每次刺激2h。对照组(n=7):结扎冠状动脉,针刺“内关”穴,行假刺激。对比两组犬的室性心律失常(VA)发生率、心室有效不应期(VERP)、左室功能、组织病理改变,测定心室肌迷走和交感神经分布及蛋白表达变化。结果:(1)两组犬心梗后24小时内心梗后VA发生次数均较基础值显著增高,电针组刺激4周后VA发作次数较对照组显著降低(P<0.05),两组犬心内膜3、心外膜1和心外膜2部位梗死后30min的VERP较基础值均显著缩短(P<0.05),电针组刺激4周后逆转了上述3个部位的VERP缩短的改变(P<0.05)。两组犬梗死后30min的不应期离散度(dERP)均较基础值显著增大,电针刺激4周后dERP显著减小(与对照组比较,P<0.05),电针组刺激4周后室颤阈值(VFT)与对照组比较显著增加(P<0.05)。(2)电针组左心室[(4510±657)μm/mm~2 vs(9674±1330)μm/mm~2]、交感神经干[(3137±537)μm/mm~2 vs(13654±1160)μm/mm~2]、正中神经[(8745±778)μm/mm~2 vs(14350±1554)μm/mm~2]酪氨酸羟化酶(TH)阳性的神经纤维密度明显减少(P<0.05),电针组胆碱乙酰转移酶(CHAT)阳性的神经纤维密度明显减少[(5871±598)μm/mm~2 vs(10257±1030)μm/mm~2,P<0.05)],而电针组迷走神经[(7591±922)μm/mm~2 vs(654±120)μm/mm~2]、正中神经[(8745±752)μm/mm~2 vs(5341±365)μm/mm~2]CHAT阳性的神经纤维密度显著增加(P<0.05),电针组左心室梗死周边区和非梗死区ADRB1、TrkA、P75NGFR的蛋白表达均显著低于对照组(P<0.05)。结论:针刺“内关”穴可抑制心肌梗死后自发性室性心律失常、降低室颤阈值,逆转并改善心梗引起的VERP缩短、dERP增大改变。针刺“内关”穴可改善梗死后的心脏自主神经重构,逆转心梗后交感神经活性增强的状态,并抑制心梗后梗死周边区的交感神经再生,改善肾上腺能受体分布异常。