目的：探讨黄芩甙对大鼠脑缺血再灌注后神经保护作用机制，及其对MAPKs家族ERK1/2、JNK和p38蛋白水平表达的影响，从而发掘黄芩甙的临床应用价值。　　方法：根据改良Zea Longa线栓法建立左侧大脑中动脉缺血模型，拔除线栓恢复大脑血流，建立大鼠脑缺血再灌注模型。实验将90只雄性wistar大鼠随机平均分为三组，分别为假手术组、生理盐水治疗组和黄芩甙治疗组，每组30只大鼠;每个大组又分别分为2h、6h、12h、24h和48h等5个亚组，每个亚组6只。黄芩甙悬浊液注射入腹腔后测定其对损伤大脑的保护作用及对凋亡通路的影响，分别评价神经功能;光学显微镜下观察脑水肿和坏死细胞程度;利用免疫组化方法测定JNK、ERK1/2和p38蛋白表达水平。　　结果：与生理盐水组相比，黄芩甙可以降低脑缺血再灌注损伤后的神经功能评分，并呈现时间依赖性趋势;HE染色后通过光学显微镜下观察显示，黄芩甙治疗可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡，减轻脑水肿和细胞溶解坏死程度，核固缩细胞减少，细胞核深染程度降低;通过免疫组化染色、图像软件及统计学数据分析显示，黄芩甙可降低脑缺血再灌注后MAPKs家族中JNK、ERK1/2和p38等三种蛋白表达水平，且不同蛋白水平在其各自特定的时间点明显降低，ERK1/2水平在2h、6h和12h时较盐水组降低，p38水平在6h、12h、24h和48h时较盐水组降低，而JNK水平在2h、6h、12h、24h和48h降低，均有统计学意义(P＜0.05)。　　结论：黄芩甙通过抑制MAPKs通路上的三种关键蛋白ERK1/2、JNK和p38表达进而减少再灌注损伤后神经损伤并减轻坏死程度，而且这种抑制和改善作用具有时间依赖性。