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目的：研究无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤的保护作用和差异。方法：将动物分为5组。对照组(C组)：只对心脏实施冠脉左前降支(left anterior descending artery, LAD)缺血45 min／再灌120 min(I/R)处理；一天无创缺血预适应早期效应组(1E组)：右后肢实施3个循环缺血5min／再灌10min (remote ischemia preconditioning, RIP)后立即对心脏LAD实施I／R处理；一天无创缺血预适应延迟效应组(1D组)：右后肢实施RIP3个循环,24h后对心脏LAD实施I/R处理；三天无创缺血预适应早期效应组(3E组)：每天实施RIP3个循环,连续3d后立即对心脏LAD实施I/R处理；三天无创缺血预适应延迟效应组(3D组)：每天实施RIP3个循环,连续3d,24h后对心脏LAD实施I/R处理。对预适应组中年大鼠(鼠龄12-14mon)实施ld或连续3d无创性后肢缺血预适应后分别对其立即实施心脏I/R处理,或24小时后再实施心脏I/R处理,与对照组(单纯实施心脏I／R)相比较,观察无创性肢体缺血预适应的早期和延迟效应对中年大鼠心脏I／R后心脏生理学指标(heart rate, HR; mean arterial pressure, MAP; S-T segment, ST段)、血清学指标、心律失常Lambeth评分、各组I/R后的心肌梗死面积的影响。结果：1E、3E组心脏梗死面积／危险区(infarct size/area of risk, IS/AAR)的百分率分别为(15.47±4.61)%、(35.13±9.74)%,显著低于对照组(50.32±9.06)%,P<0.05；1E组和3E组的心律失常Lambeth评分分别为2.6±0.89和2.6±1.14,显著低于对照组的评分(4.2±0.83),P<0.05；血清中Malondidehyde (MDA)的含量减少：1E、3E组MDA含量分别为(7.35±1.19)nmol/ml、(6.81±0.90)nmol/ml,明显低于对照组(9.38±1.01)nmol/ml, P<0.05; Superoxide dismutase (SOD)酶活性增加：1E、3E组血清中SOD酶活性分别为(295.31±30.00)N/ml、(344.68±22.41)N/ml,与对照组(257.49±21.04)N／ml相比,显著升高(P<0.05); Glutathione peroxidase (GSH-PX)酶活性增加：1E、3E组血清中GSH-PX的活性分别为(1546.67±193.33)U/L、(1624.44±69.39)U/L,与对照组(1195.56±126.90)U/L相比,酶活性显著增高(P<0.05)。结论：无创性后肢缺血预适应可减小缺血心肌梗死面积；其早期效应的保护作用大于其延迟效应；无创性后肢缺血预适应可降低血清中MDA含量,增高SOD和GSH-PX酶活性及降低心律失常评分。