目的:探讨T淋巴细胞介导的自身免疫反应在急性心肌梗死(AMI)后心肌损伤和重塑中的作用。方法:建立大鼠急性心肌梗死模型和假手术对照模型。6周后处死,将大鼠脾脏T淋巴细胞过继转输给同源近交系大鼠,分别在1、6、24周后观察受者大鼠的组织病理;免疫组织化学和RT-PCR法检测促炎症因子白细胞介素1β、6(IL-1β、6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及抑炎症因子白细胞介素10(IL-10)的表达;RT-PCR法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和组织基质金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)以及肌球蛋白重链α、β(α、β-MHC)的表达,明胶酶谱法测定MMP活性。同时做大鼠心脏血流动力学和二维超声心动图。结果:转输心肌梗死后脾脏T细胞的大鼠发生了心肌特异性炎症;组织病理示在转输后1周时心脏炎症反应最为明显。IL-1β、6、10及TNF-α在各时间点有不同程度的表达增强。MMP-2在早期而和TIMP-2在晚期处于高表达。α-MHC表达减弱而β-MHC表达增强。血流动力学示心肌收缩功能受损。假手术转输组大鼠心脏无明显改变。超声心动图示2组大鼠心功能均无明显变化。结论:过继转输梗死后T细胞的大鼠发生了心肌特异性炎症和心肌损伤,晚期发生了心肌重塑;T细胞介导的自身免疫反应可能是心肌梗死后心肌重塑的新机制。