【摘 要】
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目的：探讨交感神经活性与神经重构在心肌梗死后新发房颤中的作用。方法：将12只犬随机分为对照组(6只)和模型组(6只)。对照组只开胸,不结扎血管,模型组采用结扎冠状动脉左回旋支
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目的：探讨交感神经活性与神经重构在心肌梗死后新发房颤中的作用。方法：将12只犬随机分为对照组(6只)和模型组(6只)。对照组只开胸,不结扎血管,模型组采用结扎冠状动脉左回旋支和右冠状动脉心房支的方法构建心肌梗死后新发房颤模型。记录不同时间点的房颤诱发率、交感神经放电幅度及频率,高效液相色谱法测定心肌和肾脏的去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrine,E)浓度,免疫组化检测心肌的酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、去甲肾上腺素转运蛋白(norepinephrine transporter,NET)水平的变化。结果：(1)模型组缺血30min、缺血2h、缺血4h的房颤诱发率显著高于对照组和基础诱发率(P<0.05)；(2)与对照组相比,模型组缺血5min、缺血30min的交感神经放电频率明显增多、幅度明显增大(P<0.05)；(3)心肌和肾脏中的NE、E浓度显著高于对照组(P<0.05)。(4)心房、心耳、心室的TH阳性的神经纤维密度显著高于对照组(P<0.05),而NET阳性的神经纤维密度显著低于对照组(P<0.05)。结论：心肌梗死后存在交感神经过度激活和交感神经重构现象,心肌梗死后房颤的发生与交感神经活性和神经重构密切相关。
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