目的:观察叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞增殖、凋亡与自噬的影响,进一步探讨其抗肝癌的作用机制。方法:体外培养肝癌Huh7细胞,设空白组,叶下珠复方Ⅱ号高、低质量浓度组(40,20 g·L^-1)和5-氟尿嘧啶（5-Fu）(0. 04 g·L^-1)组,采用噻唑蓝（MTT）比色法检测叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞增殖的影响,流式细胞仪检细胞凋亡变化,单丹磺酰尸胺（MDC）染色观察药物作用后细胞自噬体的变化,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）,丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶2（Akt2）,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和微管相关蛋白1轻链3（LC3Ⅱ） mRNA表达的改变,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Akt2和LC3Ⅱ蛋白表达的变化。结果:叶下珠复方Ⅱ号(40,20 g·L^-1)可显著抑制肝癌Huh7细胞,并诱导其凋亡,凋亡率分别为51. 72%,19. 74%,显著高于空白组（P <0. 01）。采用MDC染色后,叶下珠复方Ⅱ号(40,20 g·L^-1)组可见大量自噬体的形成。与空白组比较,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组PI3K,Akt2,Bcl-2 mRNA表达均显著下降,LC3Ⅱ mRNA表达均显著增加（P <0. 01）。与空白组比较,叶下珠复方Ⅱ号(40,20 g·L^-1)组处理后的Akt2蛋白表达显著下降,LC3Ⅱ蛋白表达明显增加（P <0. 05,P <0. 01）。结论:叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞增殖有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路活化从而诱导细胞凋亡和自噬有关。