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目的探讨大鼠心肺复苏后脑内水通道蛋白-4(AQP4)表达与脑水肿动态变化的关系,评价依达拉奉的干预作用。方法72只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(A组,6只),假手术组(B组,6只),复苏组(C组,ROSC后1h、6h、12h、24h、72h 5时点,各6只),依达拉奉处理组(D组,同C组),复苏即刻予以依达拉奉干预。分别测定血MDA水平、脑组织含水量、免疫组化法检测AQP4蛋白表达、行神经功能缺损评分(Neurodeficit score,NDS)及病理形态学观察。结果C组大鼠ROSC后脑组织含水量呈上升趋势,24 h达高峰,各时点均高于与B组(p<0.01)。AQP4表达出现与脑含水量相同趋势改变,积分光密度(integral Optical Density ,iOD)、显色面积比(△S)增加(p<0.01),相关性分析表明iOD(r=0.858, p<0.001)、△S(r=0.870,P<0.001)均与脑组织含水量呈正相关。体视学分析显示C组神经元细胞比表面、数面密度下降,平均体积增加(p<0.01)。C组血清MDA(nmol/ml)显著增加(p<0.01),以ROSC后6h最显著。与C组比依达拉奉干预处理后各时点脑组织含水量明显下降(P<0.05); AQP4蛋白表达iOD、△S显著下调(P<0.01);病理学损伤程度减轻,神经细胞比表面、数面密度增大,平均体积减小(p<0.05);大鼠血清MDA含量显著降低(P<0.01),于72h接近正常水平(p>0.05);NDS评分显著提高(P<0.05)。结论大鼠心肺复苏后脑内AQP4表达上调,与脑水肿变化呈正相关,AQP4可能参与心肺复苏后脑水肿形成。依达拉奉干预可清除自由基、抑制AQP4表达,从而减轻大鼠心肺复苏后脑水肿、减少神经元坏死,改善神经功能预后。