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目的在发展中国家肝癌是癌症致死的第二大原因。本研究旨在探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)FTX靶向miR-21-3p对肝癌细胞生长、侵袭和迁移的影响及其机制。方法实时定量PCR(quantitative realtime reverse transcription PCR,qRT-PCR)检测lncRNA FTX和miR-21-3p表达,通过慢病毒载体过表达lncRNA FTX,将HepG2细胞分为对照组(LV-Ctrl)、过表达组(LV-FTX)、LV-FTX+miR-21mock组和LV-FTX+miR-21mimic组4组,荧光素酶实验分析靶向关系,MTT法检测细胞增殖,Transwell检测细胞侵袭,划痕实验分析细胞迁移,蛋白质印迹法检测PCNA、Cyclin D1、Ki-67、MMP-9、MMP-14和VEGF蛋白表达。结果在肝癌组织和肝癌细胞株中FTX低表达,而miR-21-3p高表达。miR-21mimic缓解lncRNA FTX对miR-21表达的抑制,P<0.05。与对照组相比,LV-FTX组和LV-FTX+miR-21 mock组细胞增殖倍数降低,差异有统计学意义,P<0.05。与LV-FTX组相比,LV-FTX+miR-21mimic组肝癌细胞增殖倍数升高,差异有统计学意义,P<0.05。LV-FTX组单视野下侵袭细胞数目(38±11)和划痕愈合率[(38±7)%]降低(P<0.05)。LV-FTX+miR-21mimic组单视野下侵袭细胞数目(128±32)和划痕愈合率[(59±6)%]高于LV-FTX组(P<0.05)。LV-FTX组PCNA、Cyclin D1、Ki-67、MMP-9、MMP-14和VEGF的mRNA水平(0.39±0.07、0.35±0.06、0.24±0.03、0.31±0.07、0.26±0.04和0.36±0.06)和蛋白水平(0.33±0.04、0.32±0.02、0.26±0.02、0.21±0.06、0.15±0.05和0.32±0.04)低于对照组,P<0.05。与LV-FTX组相比,LV-FTX+miR-21mimic组PCNA、Cyclin D1、Ki-67、MMP-9、MMP-14、VEGF的mRNA水平(0.76±0.08,0.87±0.09、0.85±0.03、0.75±0.09、0.72±0.08、0.79±0.11)和蛋白水平(0.93±0.05、1.25±0.06、1.13±0.04、0.76±0.08、0.45±0.05和0.66±0.06)升高,差异有统计学意义,P<0.05。结论 LncRNA FTX靶向miR-21-3p抑制肝癌细胞增殖、侵袭和迁移。