观察慢性氟中毒对大鼠脑组织中蛋白激酶Cβ（protein kinase Cβ，PKCβ）/衔接蛋白（p66shc）信号通路的影响，探讨氟中毒脑损伤机制。
方法SD大鼠30只，按体质量采用随机数字表法分为对照组（饮水氟含量< 0.5 mg/L）、低氟组（饮水氟含量为10.0 mg/L）、高氟组（饮水氟含量为50.0 mg/L），每组10只，雌雄各半，实验期6个月。用蛋白印迹法检测大鼠脑组织中PKCβ、脯氨酰异构酶（Pin1）、p66shc、磷酸化p66shc（phospho-p66shc）蛋白表达；用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中神经元核抗原（NeuN）、p66shc、phospho-p66shc蛋白表达。
结果蛋白印迹法检测结果：高氟组大鼠脑组织中PKCβ、phospho-p66shc、Pin1蛋白表达[（193.00 ± 57.53）%、（228.21 ± 71.14）%、（201.54 ± 50.86）%]高于对照组[（100.00 ± 21.24）%、（100.00 ± 40.55）%、（100.00 ± 13.35）%，P均< 0.05]。免疫组织化学方法检测结果：高氟组及低氟组大鼠脑组织NeuN蛋白表达[（49.50 ± 12.57）%、（65.66 ± 14.58）%]低于对照组[（100.00 ± 18.32）%，P均< 0.01]，高氟组phospho-p66shc蛋白表达[（242.66 ± 93.01）%]高于低氟组及对照组[（152.53 ± 60.65）%、（100.00 ± 25.63）%，P均< 0.01]，p66shc表达组间比较差异无统计学意义（F= 1.01，P > 0.05）。
结论慢性氟中毒导致脑组织中PKCβ、Pin1、phospho-p66shc蛋白表达水平升高，可能与慢性氟中毒脑损伤的机制有关。