缰核参与应激性高血压的形成及其机制研究

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电击大鼠足底形成应激性高血压(SIH),研究了缰核(Hb)在其中的作用机制。损毁Hb可降低SIH升高的幅度。SIH鼠内外侧Hb(MHb,LHb)对谷氨酸(Glu)的敏感性高于正常鼠。足底电击使血浆和Hb内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)明显升高,侧脑室和MHb分别注射AngⅡ或saralasin,在SIH鼠引起明显的血压变化。微电泳AngⅡ,saralasin可分别明显改变SIH鼠Hb内神经元的放电活动。
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