心脏成纤维细胞缺氧预处理对心肌细胞的保护作用

来源 :临床心血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:bb253
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目的 :探讨大鼠心脏成纤维细胞缺血预处理 (IPC)对成纤维细胞及心肌细胞的保护作用。方法 :实验分为 6组 [对照 (CON) 1组、CON 2组 ,预处理 (PC) 1组、PC 2组、SMT组、NS3 98组 )。用Westernblotting法测定心肌细胞的环氧化酶 2 (COX2 )、分泌型一氧化氮合酶 (iNOS)表达量。心肌细胞损伤程度以乳酸脱氢酶 (LDH)释放和台盼蓝排斥试验判断 ,成纤维细胞损伤程度以台盼蓝排斥试验判断。结果 :PC 1组的细胞存活率与CON1组差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。PC2组LDH释放较CON2组明显减少 ,细胞存活率明显增加 (P <0 .0 1)。SMT组和NS3 98组LDH释放、细胞存活率与CON2组相当 (P >0 .0 5 )。PC2组COX2 表达量明显增加 ,与CON2组比较差异有极显著性意义 (P <0 .0 1) ,SMT组与CON2组间COX2 量差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。PC2组和NS3 98组的iNOS表达量较CON2组明显增加 ,差异有极显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :IPC不能对心脏成纤维细胞产生保护作用。心脏成纤维细胞在缺氧后可能释放某些“保护性递质” ,触发心肌细胞产生类似IPC的保护效应 ,而且与iNOS ,COX2 的表达有关 ,在信号传导中iNOS是COX2 的上游 Objective: To investigate the protective effect of rat cardiac fibroblasts ischemic preconditioning (IPC) on fibroblasts and cardiomyocytes. Methods: The experiment was divided into 6 groups: CON group 1, CON 2 group, PC group 1, PC 2 group, SMT group and NS3 98 group. Western blotting was used to determine the expression of cyclooxygenase 2 (COX2) and secreted nitric oxide synthase (iNOS) in cardiomyocytes. Myocardial cell damage to lactate dehydrogenase (LDH) release and trypan blue exclusion test to determine the level of fibroblast injury to trypan blue exclusion test to determine. Results: There was no significant difference between PC1 group and CON1 group (P> 0.05). LDH release in PC2 group was significantly lower than that in CON2 group, and the cell survival rate was significantly increased (P <0.01). LDH was released in SMT group and NS398 group, and the cell viability was comparable to CON2 group (P> 0.05). The expression of COX2 in PC2 group was significantly higher than that in CON2 group (P <0.01). There was no significant difference in COX2 between SMT group and CON2 group (P> 0.05). The expression of iNOS in PC2 group and NS398 group was significantly higher than that in CON2 group, the difference was significant (P <0.01). Conclusion: IPC can not protect cardiac fibroblasts. Cardiac fibroblasts may release certain “protective neurotransmitters” after hypoxia, trigger IPC-like protective effects in cardiomyocytes and are associated with the expression of iNOS and COX2, which is upstream of COX2 in signaling
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