近来，有一种议论认为：“抗抑郁药有滥用趋势，其疗效被夸大，实际上不过是一种‘安慰剂’而已。”这种观点让一些抑郁症患者感到困惑：“既然抗抑郁药是一种‘安慰剂’，还有必要服用吗？”要回答这个问题，还要从什么是“安慰剂”说起。
　　
　　“安慰剂”：没有特异的药理作用
　　
　　“安慰剂”指的是对当前治疗的情况并无任何特异作用的物质或方法。换句话说，“安慰剂”指的是实际上无效，但由于病人确信有效，用后有助于缓解病情的一种药物或物质。“安慰剂”对患者产生的作用或“效果”可高达30％～40％，甚至更高，通常认为是心理因素引起的，故现代医学将“安慰剂”产生的非特异心理作用或心理生理作用称为“安慰剂效应”。
　　通常，新药在进入临床应用之前，都要对新药和“安慰剂”进行对照研究，将新药的疗效与并无任何药理作用的安慰剂所产生的“安慰剂效应”进行比较，只有在确证新药疗效显著优于“安慰剂”时，才表明新药有治疗价值。由于新药和“安慰剂”的对照试验常会由于观察样本的差异、不同的观察指标以及观察者的主观意向而出现不一致的结果，甚至结论完全相反，所以，国家食品药物监督管理局在批准新药进入临床应用之前，要求研究人员对研究证据进行周密细致的评估；新药进入临床应用之后，还要继续接受临床实践检验，以便发现新的不良反应和新的适应证。
　　
　　抗抑郁药：治疗作用优于“安慰剂”
　　
　　脑科学研究显示，抑郁症与脑内神经细胞之间传递信息的化学物质如5－羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等神经递质以及皮质激素的功能失调有关。也就是说，虽然其间的因果关系还不清楚，但抑郁症可能确有其生物学基础。抗抑郁药通过影响神经递质的代谢，能改善神经细胞间的信息传递，发挥其抗抑郁作用。
　　* 1950～1960年代发现，三环类和四环类抗抑郁药（如阿密替林、米帕明、氯米帕明、多塞平、马普替林等）和单胺氧化酶抑制剂（如苯乙肼等）有显著的治疗抑郁症的作用。临床证实，这些药物的治疗作用优于安慰剂。当然，这些药物也有较多的不良反应如口干、便秘、过度镇静甚至有些药可能影响心脏传导。
　　* 1980年代，科学家研制出选择性5－羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)，该类药物可发挥改善情绪的作用。由于其高度选择性，大大减少了不良反应，尤其是无抑制心脏传导的毒性，所以很快成为一线抗抑郁药在临床广泛应用。现在，这类药有5种：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰。它们在进入临床应用之前都进行过安慰剂对照试验，表明优于或显著优于安慰剂。
　　* 其后，又陆续出现5羟色胺和去甲肾上腺素双重再摄取抑制剂如文拉法辛、度洛西汀；去甲肾上腺素再摄取抑制剂如瑞波西汀；去甲肾上腺素和特殊5－羟色胺能抗抑郁剂如米氮平；去甲肾上腺素和多巴胺双重再摄取抑制剂如安非他酮等。研究显示，这些药物有显著优于“安慰剂”的治疗作用，但也有一定的副作用。
　　总之，轻率地断言抗抑郁药都是“安慰剂”，显然是不符合临床事实的。当然，也要避免夸大抗抑郁药疗效而导致的滥用现象。建议抑郁症患者在医生指导下合理使用抗抑郁药，同时，用药期间注意观察不良反应，必要时就诊。
　　
　　全面解读抗抑郁药（帕罗西汀）研究报告
　　最近，加拿大专家对5－羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）帕罗西汀和“安慰剂”随机对照研究的一组报告进行再分析，结果显示，帕罗西汀疗效明显优于安慰剂，说明此药确有特殊的治疗作用。但是,该药也存在一些问题，如不良反应和激活自杀意念，常使总体有效性降低。
　　鉴于此，医生建议：患者在使用帕罗西汀，获得病情好转又无明显不良反应时，仍应继续用药，力争痊愈，不可轻率终止治疗。但是，当患者已经服药而抑郁症尚未改善时，家属仍应对其自杀意念保持警觉。