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【摘 要】目的：探讨胰源性门脉高压的MSCT表现和侧支循环开放的特点，以期能提高对胰源性门脉高压的认识。方法：45例胰源性门脉高压的患者（包括胰腺癌13例，急性胰腺炎24例，慢性胰腺炎6例和胰腺周围病变2例）。对其CT、临床和解剖学基础进行回顾性对照分析，观察和分析胰腺本身病变、胰腺周围病变、脾静脉和肠系膜上静脉受累状况及其肝外门静脉系统侧支循环开放情况。结果：45例胰源性门脉高压患者，其中单纯脾静脉阻塞或狭窄为75.6%（34/45），单纯肠系膜上静脉阻塞或狭窄为8.9%（4/45），脾静脉阻塞或狭窄合并肠系膜上静脉和门静脉主干阻塞或狭窄为15.6%（7/45）。侧支循环开放主要表现为不同区域静脉血管的扩张、增多和增粗，分别为（1）脾门胃底区增多、增粗血管：胃短静脉88.2%（30/34）、胃冠状静脉76.5%（26/34）；食管下段静脉4.5%（2/45）（2）胃大弯区增多、增粗血管：胃网膜左、右静脉68.9%（31/45）（3）胰腺沟突平面区增多、增粗血管：胃结肠干静脉51.1%（23/45）；结肠右上静脉35.6%（16/45）、结肠中静脉40%（18/45）和胰十二指肠后上静脉24.4%（11/45）。9/45（20%）例CT上可见腹腔出血，3/45（6.7%）例可见胃肠腔内积血。结论：MSCT不但能显示胰源性门脉高压的直接病因，还能显示其伴发征象，为临床正确诊断和进一步处理提供了重要线索。
【关键词】胰腺；门脉高压；体层摄影术
【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0753-02
1 资料与方法
1.1 一般资料收集2002年1月-2011年7月因胰腺或胰腺周围疾病所致门脉高压行MSCT检查的患者45例，患者均无肝硬化，男20例，女25例，年龄15～61岁，平均40±10.3岁。
1.2 检查方法采用西门子（Somatom Sensation）16及64排螺旋CT机。扫描范围自膈肌水平至耻骨联合水平。CT扫描参数：管电压为120kVp，电流为250～300mAs，螺距0.75～1，层厚5mm，层距5mm。所有患者均进行平扫和三期动态增强扫描。增强扫描：第一期为动脉期，延迟时间25～30s；第二期为门静脉期，延迟时间60～70s；第三期为延迟期，延迟3～5min。对比剂注射用高压注射器，经肘静脉以3ml/s流率注射300mgI/ml非离子碘对比剂碘普胺（iopromide，商品名优维显）80～100ml。扫描时嘱患者吸气后屏气，且幅度一致，以避免产生运动伪影及层面的错位。观察的窗宽为250～300Hu，窗位为40～50Hu。
对患者图像进行后处理，成像方法选为门静脉期最大密度投影（MIP）显示门静脉极其属支，同时使用容积再现技术（VR）及多平面重建（MPR）显示胰腺极其周围组织结构；动脉期CTA显示动脉血管。
1.3 图像分析由2名高年级影像科医师共同分析CT图像，除对胰腺和胰周原发疾病做出诊断外，对门脉高压侧支开放的范围、支数进行记录。脾静脉阻塞的CT标准为：在增强后门静脉期，对脾静脉走行的连续数个薄层CT层面上观察脾静脉：（1）直接标准：有局部的突然中断、明显狭窄或完全不显影；（2）间接標准：在脾静脉引流区域，如脾门胃底之间、胃大弯侧胃结肠韧带内，出现较多明显增粗、扭曲的静脉血管影。同时符合以上两条则脾静脉阻塞的诊断成立。同样，在增强后门静脉期的各层CT图像上观察有无合并门静脉（PV）主干和肠系膜上静脉（SMV）阻塞或狭窄。
根据国内外文献报道，在增强后门静脉期的各层CT图像上观察胃周、胰周静脉曲张，其CT诊断标准为：（1）食管静脉（EV）：食管下段周围或粘膜下血管增多、增粗、迂曲；（2）胃冠状静脉（GCV）：胃小弯侧肝胃韧带内直径≥6mm的血管影，或肝胃韧带内血管影增多、迂曲；（3）胃短静脉（GSV）：胃底与脾门之间胃脾韧带内直径≥4mm的血管影，或胃脾韧带内血管增多、迂曲；（4）胃网膜静脉（GEV）：主干直径≥5mm，或血管明显增多、迂曲；（5）胃结肠干静脉（GCT）：主干直径≥5mm；（6）结肠右上静脉（RSCV）：主干直径≥4mm；（7）结肠中静脉（MCV）：主干直径≥4mm；（8）胰十二指肠后上静脉（PSPDV）主干直径≥3mm。血管直径采用分规在CT片上直接测量。
2 结果
在CT平扫和增强后，发现45例中有胰腺自身病变43例，其中胰腺癌13例，急性胰腺炎（图1，5，7）24例，慢性胰腺炎（图2，6）6例；胰腺周围病变2例。胰腺癌组中可见肿瘤瘤体位于胰腺头部及钩突3例（图3），胰腺体部4，胰腺尾部3例（图4）和全胰部2例。结果为单纯脾静脉阻塞或狭窄为34/45例，其中近门静脉起始部的节段阻塞15例，近脾门的节段阻塞12例，脾静脉全段阻塞7例。单纯肠系膜上静脉阻塞或狭窄为4/45例（图5），脾静脉阻塞或狭窄合并肠系膜上静脉和门静脉主干阻塞或狭窄（图1，4）为7/45例。侧支循环开放的血管为（1）脾门胃底区的增多增粗及其扩张血管有：胃短静脉增多、增粗30/34例（图6A、6B）、胃冠状静脉增多、增粗26/34例；（2）胃大湾区的增多增粗及其扩张血管有：胃网膜左、右静脉血管增多、增粗29/34例（3）胰腺钩突平面区的增多增粗及其扩张血管有：胃结肠干静脉曲张18/34例；结肠右上静脉曲张16/45例、结肠中静脉区长18/45例和胰十二指肠后上静脉11/45例。食管下段静脉曲张仅有2例，无脐静脉曲张。9例CT上可见腹腔出血，3例可见胃肠腔内积血（图7）。
3 讨论
3.1 胰源性门脉高压的发生机理
胰腺和门静脉系统在解剖上关系密切，由于胰腺后方与脾静脉并行，当胰腺出现胰腺肿瘤、炎症和或囊肿时，可直接压迫和侵犯脾静脉[1]，导致管腔变窄或狭窄。特别在重症胰腺炎早期，由于全身毛细血管渗漏，使血液浓缩，黏滞度升高，易继发脾静脉栓塞，使脾脏血液回流受阻，压力升高，引发PSPH，导致脾-门静脉侧支形成，出现胃底和胃网膜区域静脉内的血流量增大而扩张迂曲，其主要的两个侧支循环通道为[2]：（1）胃短静脉→胃底静脉丛→胃冠状静脉；（2）胃网膜静脉→胃结肠干→肠系膜上静脉；但食管静脉曲张少见。增强MSCT血管成像技术有利于连续追踪上述血管走行，清晰显示其毗邻关系，有助于PSPH的诊断。 3.2 胰源性门脉高压的CT表现
3.2.1 门静脉及其主要属支血管的受累状况的CT表现
门脉主干由脾静脉与肠系膜上静脉在胰腺头体交界后方汇合而成，胃冠状静脉引流胃小弯和下段食管的血液汇入邻近门脉主干。脾静脉除了引流大量脾血外，其主要属支有胃短静脉、胃网膜左静脉、胰静脉及肠系膜下静脉。肠系膜上静脉除了引流小肠、升结肠和横结肠的血液外，主要属支包括胃网膜右静脉和胰十二指肠静脉。由于胰腺和脾静脉密切的解剖毗邻关系，胰腺疾病很容易导致脾静脉受压或血栓形成，此时脾静脉压力增高，大量脾血经侧支回流；因为脾静脉阻塞仅仅造成门静脉小循环高压，门脉主干及肝内压力仍然正常，此时大部分脾血经两条主要侧支循环回流到门静脉：（1）脾门-胃底-胃小弯通道：主要经胃短静脉、胃底静脉丛和胃冠状静脉，再回流至门静脉。（2）脾-胃大弯侧通道：经胃网膜左、右静脉到肠系膜上静脉，再汇入门静脉。因此，脾静脉的阻塞和胃周等静脉曲张是诊断胰源性门脉高压重要征象。
3.2.2 侧支循环静脉血管的CT表现
单纯脾静脉阻塞后，其侧支血管绝大多数在脾门-胃底-胃小弯部形成增多增粗及其扩张的侧支静脉血管。早期研究表明，当脾静脉阻塞时，阻塞静脉远端压力升高，当压力高出正常15cmH2O时，胃周便出现静脉曲张，胃周侧支循环形成是胰源性门静脉高压的可靠征象。本组中可观察到CV曲张虽较常见，但曲张的程度往往不如SGV明显，原因可能是CV离脾门区较远，胰源性门脉高压发生时，越靠近脾门压力越高。同样的原因，CV的压力不足以引起其食管静脉属支的曲张，在孤立性脾静脉阻塞中，食管下段粘膜下及食管周围的静脉曲张少见，本组45例仅2例EV曲张。合并门静脉主干阻塞表现包括单纯脾静脉阻塞后的表现和门静脉海绵样变性，即肝门区及肝十二指肠韧带上形成的由阻塞后增粗的门脉主干及其增粗、扭曲的侧支血管所组成的海绵状结构。本组门静脉受累的6例均为胰腺癌包绕、侵犯脾静脉门静脉汇合部造成。上述16例中，CTPV形成2例，可观察到胆支、胃支及胰十二指肠后上静脉三组侧支循环开放。
合并肠系膜上静脉阻塞的表现，除了具有单纯脾静脉阻塞后的表现，同时具有SMV阻塞的侧支循环特征。SMV阻塞的病因以胰头（钩突）的肿瘤和急（慢）性胰腺炎为主，本组观察到合并SMV阻塞的患者18例为胰腺癌，1例为胰腺炎合并胰周假性囊肿形成。SMV阻塞的间接征象是它的一些主要属支的增粗、扭曲，包括GCT、GEV、胰十二指肠前上静脉、RSCV和MCV，CT上表现为在大网膜和横结肠系膜上迂曲、增粗的条状血管影。RSCV、MCV是否增粗、扭曲有助于鉴别ISVT和NISVT，两组差异有统计学意义（P<0.05）。
3.2.3 侧支循环血管破裂出血后的CT表现
9例CT上可见腹腔出血，3例可见胃肠腔内积血。SAP胰源性门静脉高压症消化道出血通常表现为4个主要特点：（1）胰腺体尾部炎性病变或假性囊肿；（2）胃底或食管下端静脉曲张出血，反复呕血或黑便，三腔三囊管压迫止血效果不佳；（3）脾肿大；（4）肝脏功能正常。因此，我们对上消化道出血、脾大、脾功能亢进而肝脏功能正常的患者一定要考虑到这一点，要详细询问病史，完善检查。首选血管造影或者螺旋CT，治疗上以脾切除术及胰体尾部联合脾切除术最佳。但对于SAP基础病，特别是SIRS期合理的液体治疗及血管活性药物、生长抑素的应用，是预防胰源性门静脉高压发生的重要环节，对后期出现的并发症如胰周坏死积液、胰腺体尾部的假性囊肿也必须予以处理。否则，胰源性门静脉高压症虽然治愈但病人的腹痛等症状依然存在。
3.3 胰源性门脉高压的鉴别诊断和临床意义
胰源性门脉高压常常要和肝硬化性门脉高压进行鉴别。PSPH侧支循环通路以门-门分流为主，门-体分流少见，胃周静脉曲张以GEV、GSV明显，少有EV曲张。而肝硬化门脉高压较常见胃冠状静脉、食管下段静脉曲张和脐静脉开放明显且常见，无胃网膜右静脉曲张。且常有其它侧支循环形成，如脐静脉/副脐静脉、脾肾侧支及腹膜后侧支等。两者原发疾病的不同，所引起门脉高压侧支循环的相同点为二者均易引起胃冠状静脉曲张；不同点在于胰源性门脉高压极易形成胃网膜右静脉之纡曲扩张，较少有食管下段静脉曲张，无脐静脉开放；而肝硬化门脉高压较常见食管下段静脉曲张和脐静脉开放，无胃网膜右静脉曲张现象。PSPH主要CT表现为：（1）胰腺疾病；（2）脾或静脉阻塞；（3）GEV、GSV明显曲张，少有EV曲张；（4）此外还有脾增大。而PH与之鉴别点为：（1）有肝硬变的CT表现；（2）脾静脉常迂曲、扩张；（3）胃周静脉以GCV、EV曲张明显且常见；（4）有门静脉高压其它侧支循环形成。CT能清晰地显示胰源性和肝硬化门脉高压的原发病变，还能显示很好的鉴别所引起的门脉高压不同侧支循环，因此，具有重要臨床价值。由于两者在临床上的处理原则不一，PSPH最常见的消化道出血部位是胃底黏膜下静脉曲张，而肝硬化性门脉高压最常见的出血部位是食管下端静脉曲张。胰源性门脉高压治疗所致上消化道出血在治疗上以原发疾病及切脾为主，而肝硬化的门脉高压需作减压分流手术，因此，二者的鉴别诊断对临床治疗有重要意义。
4 小结
根据患者原发疾病病史或胰源性损伤史，消化道反复出血，脾大、脾亢，肝功能及肝活检正常，以及影像学检查（血管造影）资料，综合分析，术前可明确诊断。再结合手术所见：（1）肝脏正常；（2）脾肿大；（3）胰腺或腹膜后病变；（4）胃短静脉、冠状静脉及胃网膜静脉显著扩张、迂曲，压力升高，而门静脉压正常；（5）小肠系膜静脉系无曲张。据此，本症诊断成立。但需与肝内型（肝硬化）或其他肝外型门静脉高压症鉴别。消化道出血者，应与胃溃疡、胃炎等区别。
附图说明
参考文献：
[1] Makowiec F，Riediger H，Emmrich J，et al.Prophylactic splenectomy for splenic vein thrombosis in patients undergoing resection for chronic pancreatitis.Zentralbl Chir 2004；129（3）：191–195.
[2] Zhang Y，Chen ZJ，Zhang QY.Study of segmental portal hypertension.[J]. Journal of Hepatopancreatobiliary Surgery，2006，18（5）：323-325.
【关键词】胰腺；门脉高压；体层摄影术
【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0753-02
1 资料与方法
1.1 一般资料收集2002年1月-2011年7月因胰腺或胰腺周围疾病所致门脉高压行MSCT检查的患者45例，患者均无肝硬化，男20例，女25例，年龄15～61岁，平均40±10.3岁。
1.2 检查方法采用西门子（Somatom Sensation）16及64排螺旋CT机。扫描范围自膈肌水平至耻骨联合水平。CT扫描参数：管电压为120kVp，电流为250～300mAs，螺距0.75～1，层厚5mm，层距5mm。所有患者均进行平扫和三期动态增强扫描。增强扫描：第一期为动脉期，延迟时间25～30s；第二期为门静脉期，延迟时间60～70s；第三期为延迟期，延迟3～5min。对比剂注射用高压注射器，经肘静脉以3ml/s流率注射300mgI/ml非离子碘对比剂碘普胺（iopromide，商品名优维显）80～100ml。扫描时嘱患者吸气后屏气，且幅度一致，以避免产生运动伪影及层面的错位。观察的窗宽为250～300Hu，窗位为40～50Hu。
对患者图像进行后处理，成像方法选为门静脉期最大密度投影（MIP）显示门静脉极其属支，同时使用容积再现技术（VR）及多平面重建（MPR）显示胰腺极其周围组织结构；动脉期CTA显示动脉血管。
1.3 图像分析由2名高年级影像科医师共同分析CT图像，除对胰腺和胰周原发疾病做出诊断外，对门脉高压侧支开放的范围、支数进行记录。脾静脉阻塞的CT标准为：在增强后门静脉期，对脾静脉走行的连续数个薄层CT层面上观察脾静脉：（1）直接标准：有局部的突然中断、明显狭窄或完全不显影；（2）间接標准：在脾静脉引流区域，如脾门胃底之间、胃大弯侧胃结肠韧带内，出现较多明显增粗、扭曲的静脉血管影。同时符合以上两条则脾静脉阻塞的诊断成立。同样，在增强后门静脉期的各层CT图像上观察有无合并门静脉（PV）主干和肠系膜上静脉（SMV）阻塞或狭窄。
根据国内外文献报道，在增强后门静脉期的各层CT图像上观察胃周、胰周静脉曲张，其CT诊断标准为：（1）食管静脉（EV）：食管下段周围或粘膜下血管增多、增粗、迂曲；（2）胃冠状静脉（GCV）：胃小弯侧肝胃韧带内直径≥6mm的血管影，或肝胃韧带内血管影增多、迂曲；（3）胃短静脉（GSV）：胃底与脾门之间胃脾韧带内直径≥4mm的血管影，或胃脾韧带内血管增多、迂曲；（4）胃网膜静脉（GEV）：主干直径≥5mm，或血管明显增多、迂曲；（5）胃结肠干静脉（GCT）：主干直径≥5mm；（6）结肠右上静脉（RSCV）：主干直径≥4mm；（7）结肠中静脉（MCV）：主干直径≥4mm；（8）胰十二指肠后上静脉（PSPDV）主干直径≥3mm。血管直径采用分规在CT片上直接测量。
2 结果
在CT平扫和增强后，发现45例中有胰腺自身病变43例，其中胰腺癌13例，急性胰腺炎（图1，5，7）24例，慢性胰腺炎（图2，6）6例；胰腺周围病变2例。胰腺癌组中可见肿瘤瘤体位于胰腺头部及钩突3例（图3），胰腺体部4，胰腺尾部3例（图4）和全胰部2例。结果为单纯脾静脉阻塞或狭窄为34/45例，其中近门静脉起始部的节段阻塞15例，近脾门的节段阻塞12例，脾静脉全段阻塞7例。单纯肠系膜上静脉阻塞或狭窄为4/45例（图5），脾静脉阻塞或狭窄合并肠系膜上静脉和门静脉主干阻塞或狭窄（图1，4）为7/45例。侧支循环开放的血管为（1）脾门胃底区的增多增粗及其扩张血管有：胃短静脉增多、增粗30/34例（图6A、6B）、胃冠状静脉增多、增粗26/34例；（2）胃大湾区的增多增粗及其扩张血管有：胃网膜左、右静脉血管增多、增粗29/34例（3）胰腺钩突平面区的增多增粗及其扩张血管有：胃结肠干静脉曲张18/34例；结肠右上静脉曲张16/45例、结肠中静脉区长18/45例和胰十二指肠后上静脉11/45例。食管下段静脉曲张仅有2例，无脐静脉曲张。9例CT上可见腹腔出血，3例可见胃肠腔内积血（图7）。
3 讨论
3.1 胰源性门脉高压的发生机理
胰腺和门静脉系统在解剖上关系密切，由于胰腺后方与脾静脉并行，当胰腺出现胰腺肿瘤、炎症和或囊肿时，可直接压迫和侵犯脾静脉[1]，导致管腔变窄或狭窄。特别在重症胰腺炎早期，由于全身毛细血管渗漏，使血液浓缩，黏滞度升高，易继发脾静脉栓塞，使脾脏血液回流受阻，压力升高，引发PSPH，导致脾-门静脉侧支形成，出现胃底和胃网膜区域静脉内的血流量增大而扩张迂曲，其主要的两个侧支循环通道为[2]：（1）胃短静脉→胃底静脉丛→胃冠状静脉；（2）胃网膜静脉→胃结肠干→肠系膜上静脉；但食管静脉曲张少见。增强MSCT血管成像技术有利于连续追踪上述血管走行，清晰显示其毗邻关系，有助于PSPH的诊断。 3.2 胰源性门脉高压的CT表现
3.2.1 门静脉及其主要属支血管的受累状况的CT表现
门脉主干由脾静脉与肠系膜上静脉在胰腺头体交界后方汇合而成，胃冠状静脉引流胃小弯和下段食管的血液汇入邻近门脉主干。脾静脉除了引流大量脾血外，其主要属支有胃短静脉、胃网膜左静脉、胰静脉及肠系膜下静脉。肠系膜上静脉除了引流小肠、升结肠和横结肠的血液外，主要属支包括胃网膜右静脉和胰十二指肠静脉。由于胰腺和脾静脉密切的解剖毗邻关系，胰腺疾病很容易导致脾静脉受压或血栓形成，此时脾静脉压力增高，大量脾血经侧支回流；因为脾静脉阻塞仅仅造成门静脉小循环高压，门脉主干及肝内压力仍然正常，此时大部分脾血经两条主要侧支循环回流到门静脉：（1）脾门-胃底-胃小弯通道：主要经胃短静脉、胃底静脉丛和胃冠状静脉，再回流至门静脉。（2）脾-胃大弯侧通道：经胃网膜左、右静脉到肠系膜上静脉，再汇入门静脉。因此，脾静脉的阻塞和胃周等静脉曲张是诊断胰源性门脉高压重要征象。
3.2.2 侧支循环静脉血管的CT表现
单纯脾静脉阻塞后，其侧支血管绝大多数在脾门-胃底-胃小弯部形成增多增粗及其扩张的侧支静脉血管。早期研究表明，当脾静脉阻塞时，阻塞静脉远端压力升高，当压力高出正常15cmH2O时，胃周便出现静脉曲张，胃周侧支循环形成是胰源性门静脉高压的可靠征象。本组中可观察到CV曲张虽较常见，但曲张的程度往往不如SGV明显，原因可能是CV离脾门区较远，胰源性门脉高压发生时，越靠近脾门压力越高。同样的原因，CV的压力不足以引起其食管静脉属支的曲张，在孤立性脾静脉阻塞中，食管下段粘膜下及食管周围的静脉曲张少见，本组45例仅2例EV曲张。合并门静脉主干阻塞表现包括单纯脾静脉阻塞后的表现和门静脉海绵样变性，即肝门区及肝十二指肠韧带上形成的由阻塞后增粗的门脉主干及其增粗、扭曲的侧支血管所组成的海绵状结构。本组门静脉受累的6例均为胰腺癌包绕、侵犯脾静脉门静脉汇合部造成。上述16例中，CTPV形成2例，可观察到胆支、胃支及胰十二指肠后上静脉三组侧支循环开放。
合并肠系膜上静脉阻塞的表现，除了具有单纯脾静脉阻塞后的表现，同时具有SMV阻塞的侧支循环特征。SMV阻塞的病因以胰头（钩突）的肿瘤和急（慢）性胰腺炎为主，本组观察到合并SMV阻塞的患者18例为胰腺癌，1例为胰腺炎合并胰周假性囊肿形成。SMV阻塞的间接征象是它的一些主要属支的增粗、扭曲，包括GCT、GEV、胰十二指肠前上静脉、RSCV和MCV，CT上表现为在大网膜和横结肠系膜上迂曲、增粗的条状血管影。RSCV、MCV是否增粗、扭曲有助于鉴别ISVT和NISVT，两组差异有统计学意义（P<0.05）。
3.2.3 侧支循环血管破裂出血后的CT表现
9例CT上可见腹腔出血，3例可见胃肠腔内积血。SAP胰源性门静脉高压症消化道出血通常表现为4个主要特点：（1）胰腺体尾部炎性病变或假性囊肿；（2）胃底或食管下端静脉曲张出血，反复呕血或黑便，三腔三囊管压迫止血效果不佳；（3）脾肿大；（4）肝脏功能正常。因此，我们对上消化道出血、脾大、脾功能亢进而肝脏功能正常的患者一定要考虑到这一点，要详细询问病史，完善检查。首选血管造影或者螺旋CT，治疗上以脾切除术及胰体尾部联合脾切除术最佳。但对于SAP基础病，特别是SIRS期合理的液体治疗及血管活性药物、生长抑素的应用，是预防胰源性门静脉高压发生的重要环节，对后期出现的并发症如胰周坏死积液、胰腺体尾部的假性囊肿也必须予以处理。否则，胰源性门静脉高压症虽然治愈但病人的腹痛等症状依然存在。
3.3 胰源性门脉高压的鉴别诊断和临床意义
胰源性门脉高压常常要和肝硬化性门脉高压进行鉴别。PSPH侧支循环通路以门-门分流为主，门-体分流少见，胃周静脉曲张以GEV、GSV明显，少有EV曲张。而肝硬化门脉高压较常见胃冠状静脉、食管下段静脉曲张和脐静脉开放明显且常见，无胃网膜右静脉曲张。且常有其它侧支循环形成，如脐静脉/副脐静脉、脾肾侧支及腹膜后侧支等。两者原发疾病的不同，所引起门脉高压侧支循环的相同点为二者均易引起胃冠状静脉曲张；不同点在于胰源性门脉高压极易形成胃网膜右静脉之纡曲扩张，较少有食管下段静脉曲张，无脐静脉开放；而肝硬化门脉高压较常见食管下段静脉曲张和脐静脉开放，无胃网膜右静脉曲张现象。PSPH主要CT表现为：（1）胰腺疾病；（2）脾或静脉阻塞；（3）GEV、GSV明显曲张，少有EV曲张；（4）此外还有脾增大。而PH与之鉴别点为：（1）有肝硬变的CT表现；（2）脾静脉常迂曲、扩张；（3）胃周静脉以GCV、EV曲张明显且常见；（4）有门静脉高压其它侧支循环形成。CT能清晰地显示胰源性和肝硬化门脉高压的原发病变，还能显示很好的鉴别所引起的门脉高压不同侧支循环，因此，具有重要臨床价值。由于两者在临床上的处理原则不一，PSPH最常见的消化道出血部位是胃底黏膜下静脉曲张，而肝硬化性门脉高压最常见的出血部位是食管下端静脉曲张。胰源性门脉高压治疗所致上消化道出血在治疗上以原发疾病及切脾为主，而肝硬化的门脉高压需作减压分流手术，因此，二者的鉴别诊断对临床治疗有重要意义。
4 小结
根据患者原发疾病病史或胰源性损伤史，消化道反复出血，脾大、脾亢，肝功能及肝活检正常，以及影像学检查（血管造影）资料，综合分析，术前可明确诊断。再结合手术所见：（1）肝脏正常；（2）脾肿大；（3）胰腺或腹膜后病变；（4）胃短静脉、冠状静脉及胃网膜静脉显著扩张、迂曲，压力升高，而门静脉压正常；（5）小肠系膜静脉系无曲张。据此，本症诊断成立。但需与肝内型（肝硬化）或其他肝外型门静脉高压症鉴别。消化道出血者，应与胃溃疡、胃炎等区别。
附图说明
参考文献：
[1] Makowiec F，Riediger H，Emmrich J，et al.Prophylactic splenectomy for splenic vein thrombosis in patients undergoing resection for chronic pancreatitis.Zentralbl Chir 2004；129（3）：191–195.
[2] Zhang Y，Chen ZJ，Zhang QY.Study of segmental portal hypertension.[J]. Journal of Hepatopancreatobiliary Surgery，2006，18（5）：323-325.