探讨番茄红素对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制。
方法原代培养的C57BL/6乳鼠心肌细胞分为3组，即正常对照组(对照组)、缺氧复氧组(H/R组)和缺氧复氧加番茄红素组(L+H/R组)。观察各组乳鼠心肌细胞存活率和凋亡率，细胞色素c从线粒体向胞浆的释放情况以及半胱天冬酶-3(caspase-3)活性的变化，检测各组乳鼠心肌细胞内活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平和细胞钙蛋白酶(calpain)活性。
结果对照组、H/R组和L+H/R组乳鼠心肌细胞的存活率分别为（89.84±5.15）％、（63.59±5.11)%和 (79.25±1.48)％，可见L+H/R组细胞存活率高于H/R组（P<0.05）。对照组、H/R组和L+H/R组乳鼠心肌细胞凋亡率分别为(10.37±1.25)％、(32.03±4.79)％和 (22.57±3.22)％，可见L+H/R组细胞凋亡率低于H/R组（P<0.05）。对照组、H/R组和L+H/R组caspase-3 活性水平分别为( 2.61±0.19)、(5.82±0.92)和(3.74±0.64) pNA pmol/μg 蛋白，可见L+H/R组显著低于H/R组（P<0.05）。对照组、H/R组和L+H/R组乳鼠心肌细胞内ROS相对水平分别为100%、(239.79±27.27)％和(188.19±17.63)％，可见L+H/R组明显低于H/R组（P<0.05）。对照组、H/R组和L+H/R组乳鼠心肌细胞内calpain活性分别为(272.33±300.46)％、(1156.00±212.02)％和(607.33±166.23)％，可见L+H/R组明显低于H/R组（P<0.05）。
结论番茄红素可能是通过抑制ROS介导的calpain活化，从而抑制心肌细胞凋亡，最终减轻了心肌细胞的缺氧复氧损伤。