摘 要 主要探讨颈动脉斑块形成与缺血性脑卒中的关系，以及对现在的检测手段进行了概述。
　　关键词 颈动脉 粥样硬化 脑梗死
　　
　　颈动脉粥样硬化的发病机制
　　
　　动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出，是因为研究者在动脉硬化斑块中发现了脂质沉积，认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。许多学者认为控制血脂是对动脉粥样硬化较好的干预，并在试验中发现他汀类药物可逆转动脉硬化并使斑块消退。
　　损伤-反应学说针对的是斑块的增生及平滑肌细胞表形的改变，提出的根据是发现了血小板生长因子。近年来研究证明，机体对于血管内皮损伤的重要反应机制是来自骨髓的内皮祖细胞修复功能，如果修复充分，则产生所谓“再生性炎症”，否则会发生“破坏性炎症”，加重内皮损伤和血管重构。
　　1999年ROSS就炎症在动脉粥样硬化关系（AS）中的作用做了全面阐述，AS的炎症学说在近年来得到了广泛重视，感染性病原菌包括巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇B病毒以及肺炎衣原体等。
　　
　　脑梗死发生与颈动脉粥样硬化密切相关
　　
　　关于颈动脉病变引起缺血性脑卒中的机制，比较公认的有血栓栓塞学说和血流动力学末梢低灌注学说，它们引起缺血性脑血管病的表现多样化：由于粥样硬化斑块不断增大直接阻塞血管；由于斑块形成突入管腔时，因为其富含脂质，动脉壁阻力增大，受高速血流冲击，斑块可发生破裂，暴露的脂质和胶原可激活血小板，启动凝血反应，形成动脉内血栓或发生出血、溃疡和斑块脱落，造成脑梗死的发生；由于狭窄的颈动脉远端的灌注下降导致分水岭区供血不足，形成脑分水岭区梗死或低灌注梗死等。但真正因为颈动脉粥样硬化狭窄导致脑血流低灌注引起脑梗死的只占很小一部分，而多数为斑块成分脱落导致的脑梗死。一般而言，硬斑由于表面钙化，较稳定，不易破裂、脱落，相对发生脑梗死的机会少，且症状轻。
　　
　　彩色多普勒检查颈动脉对脑梗死的防治有重要意义
　　
　　颈部超声检查可显示颈动脉粥样硬化程度，如斑块发生的部位、数量、性质及颈动脉狭窄情况。若存在粥样硬化斑块，尤其是低回声软斑，应该积极纠正高血压、异常血脂等危险因素，以降低脑梗死的发生率与致死、致残率，同时还可检出无症状性颈动脉粥样硬化的患者，并对其采取早期有效预防治疗，防止脑梗死发生；此外对脑梗死的预后，同样具有重要意义［3］，并且可动态了解、评价脑梗死的治疗效果。主要检测指标：左右颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）≥1.0mm为异常增厚。颈动脉斑块：记录有无斑块，斑块的部位及分型。颈动脉斑块的标准为：内膜-中膜不均匀性、不连续性增厚≥1.5mm，并向血管腔内凸起。共分四型：①扁平斑：内膜不均匀增厚，斑块内部成分以脂质为主，超声显示为低回声或中低回声特征；②软斑：斑块内部回声不均，呈低回声向管腔内凸出，表面高低不平；③硬斑：斑块钙化内部回声增强，外形不规则；④溃疡斑：斑块形态不规则，内部回声明显不均匀，表面凹凸不平，斑块内部出血中央可出现低回声或无回声区域。颈动脉狭窄标准：狭窄≥50%为中度狭窄；≥70%为重度狭窄。
　　
　　讨 论
　　
　　据报道，西方国家因颈动脉粥样硬化造成的缺血性卒中占19%～35%［1］。国内缺血性脑卒中患者颈动脉硬化发生率为81.7%［2］。
　　综上所述，颈动脉粥样硬化斑块形成是引起脑梗死的主要病因，颈动脉因其位置表浅，暴露好，超生干擾小，加之高频体表探头的应用，更容易获得高质量的图像。因此，对脑梗死患者的治疗预后提供可靠资料，而且能及早发现没有症状的颈动脉硬化患者，可以及时采取有效的预防和治疗。
　　
　　参考文献
　　1 尚进林.有症状性颈动脉粥样硬化斑块的病理特征.国外医学杂志,1996,29(6):379.
　　2 朱双根.颈动脉斑块形成与缺血性脑血管病及其危险因素的关系.临床超声医学杂志,2007,9(4):220-222.
　　3 张均华.血管内皮功能障碍与冠状动脉疾病.中华老年心脑血管病杂志,2002,4(1):3.