【摘 要】
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目的:通过网络药理学的方法,对血府逐瘀汤加减治疗糖尿病周围神经病变的机制进行探索。方法:利用中药系统药理学技术平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform, TCMSP）数据库对血府逐瘀汤加减的组方药物进行查询,筛选其化学活性物质和靶标基因,并利用基因组注释数据库平台（Gene
【基金项目】
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辽宁省科学技术计划-省自然科学基金指导计划（编号：20170540610）；
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目的:通过网络药理学的方法,对血府逐瘀汤加减治疗糖尿病周围神经病变的机制进行探索。方法:利用中药系统药理学技术平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform, TCMSP）数据库对血府逐瘀汤加减的组方药物进行查询,筛选其化学活性物质和靶标基因,并利用基因组注释数据库平台（Genecards）预测疾病的靶点基因,药物与疾病的靶标基因取交集后构建活性成分-靶点网络图;构建PPI网络,并寻找核心基因,再进行GO富集分析和KEGG富集分析,找出所涉及的信号通路,构建靶点-通路网络图,利用分子对接技术验证小分子和蛋白的对接情况,最后进行动物实验验证血府逐瘀汤加减对糖尿病周围神经病变（Diabetic peripheral neuropathy, DPN）大鼠蛋白表达的影响。结果:血府逐瘀汤加减治疗DPN的关键化学成分共80个,分别为槲皮素、木犀草素、三柰酚、汉黄芩素、黄芩素等;药物-DPN的共同靶点142个,关键蛋白14个。GO富集结果包括小梁形态发生、积极调控、膜筏等;KEGG富集结果包括AGE-RAGE信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、IL-17信号通路等。分子对接显示槲皮素、木犀草素、三柰酚和汉黄芩素与AKT1结合活性较强;槲皮素、甘草查尔酮A与RELA结合活性较强;甘草查尔酮A与MAPK14、ESR1结合活性较强。与模型对照组相比,血府逐瘀汤17.1 g/kg组能明显降低大鼠机械痛阈值,下调AKT1、RELA、MAPK14的蛋白相对表达（P<0.05）。结论:血府逐瘀汤加减可能通过槲皮素、木犀草素、三柰酚等多种化学成分调节AKT1、RELA、MAPK14等靶点,进而影响多条信号通路,通过抗炎、促进神经细胞增殖,修复神经组织共同发挥着治疗DPN的作用。
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