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目的
探讨急性有机磷中毒致肌无力的机制。
方法以乐果作为受试物，建立染毒后肌无力大鼠模型，测定血液、脑组织、肌肉组织胆碱酯酶（AChE）活力。
结果腹腔注射乐果后，大鼠全血、红细胞、血浆AChE活力持续下降，至24小时时，这三部分血液成分的AChE活力分别由染毒前的（23.4 ±4.6）μmol/L、（18.7±3.4）μmol/L、（6.0±1.1）μmol/L降至（2.1±1.6）μmol/L、（1.5±1.1）μmol/L、（0.8±0.5）μmol/L。大鼠肌无力表现与血液AChE活力变化不平行，二者相关程度较低（r=0.64，P>0.05）。大鼠发生肌无力时，中枢及外周组织AChE活力亦显著下降，但不同组织中AChE活力下降的程度及趋势各不相同。肌肉组织与血液AChE活力变化趋势较为一致。
结论AChE持续抑制可能不是肌无力的主要原因，其在肌无力发病中的意义需进一步研究。