【摘 要】
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头帕肿瘤综合征蛋白(cylindromatosis，CYLD)是一种去泛素化酶，其C-末端USP结构域具有催化功能，可移除受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1，RIPK1)的K63
【机 构】
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中南大学药学院药理学系,长沙,410078常德职业技术学院药学系,湖南 常德,415000;
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头帕肿瘤综合征蛋白(cylindromatosis，CYLD)是一种去泛素化酶，其C-末端USP结构域具有催化功能，可移除受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1，RIPK1)的K63连接泛素链，调节RIPK1的泛素化水平，从而参与调节肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1， TNFR1)介导的RIPK依赖的细胞坏死样凋亡等病理生理过程。阐明CYLD对RIPK1去泛素化调节的详细机制，寻找针对CYLD的特异性抑制剂，可为与坏死样凋亡相关的损伤与疾病提供治疗的新策略。
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