氧疗是临床极其重要的治疗和抢救患者的措施之一。早产儿由于呼吸系统发育不成熟，通气和换气功能障碍，出生后需给予一定量的氧气吸入才能维持生命。临床上常用的氧疗方法，大多参照成人模式制订。然而，早产儿在病理生理方面与成人差异极大，加上病情变化快、后果难以预料等因素，对其应用传统的氧疗模式不科学。
　　在临床分析中，大部分的早产原因为：①妊娠高血压综合征；②早期破水、胎盘早期剥离或前置胎盘；③多胎妊娠或羊水过多；④慢性疾病，如心脏病、肾病、肾炎、肝病、糖尿病、重症肺结核、内分泌失调(如习惯性早产)、营养不良等；⑤贫血及严重的溶血病；⑥急性传染病伴有高热；⑦子宫肿瘤子宫内膜炎及子宫颈口松弛；⑧骨盆及脊椎畸形；双胎或胎儿畸形；羊膜早破脐带异常及羊水过多是胎儿因素。⑨急性或慢性中毒；④激烈情感波动或过劳；⑩意外受伤或手术。在一小部分患儿中查不出明显原因。
　　随着对早产儿视网膜病及氧自由基损伤认识的深入，早产儿氧疗安全性问题日益受到重视。Volpe报告来自全世界关于极低出生体重儿(VLBWI)大量随访的研究指出：≤1500g早产儿成活率接近85％。成活率的增加，早产儿的肺损伤(CLD)、脑损伤及视网膜病(ROP)等并发症发生率同步增高。本文就早产儿氧疗的相关问题及护理安全进行研究，现报道如下。
　　
　　氧疗与CLD
　　
　　早产儿对氧非常敏感，极易发生氧中毒。CLD是氧疗最常见的肺部并发症。即使长时间吸入浓度极低的氧也可引起早产儿肺组织病理改变。氧中毒引起CLD的机制可能为：早产儿肺间质和肺泡结构不成熟，肺弹力纤维和结缔组织发育不全，气道顺应性高，吸气峰压过高或高潮气量易造成肺泡破裂，肺间质气肿而发生CLD。早产儿肺发育不成熟，生后常因呼吸困难、窒息较足月儿更常暴露于机械通气、高浓度氧等病理因素中，高浓度氧可导致机体形成高活性氧自由基，而早产儿抗氧化酶系统发育不成熟，清除氧自由基和抗蛋白酶能力均不足。氧自由基使细胞膜不饱和脂肪酸氧化生成脂质过氧化物，干扰细胞代谢，损害细胞结构，导致肺损伤。已成为新生儿重症监护病房最为棘手的问题之一，严重影响早产儿存活率及生活质量。
　　
　　氧疗与ROP
　　
　　


　　氧疗与ROP的发生密切相关，目前ROP已成为世界范围内儿童致盲重要原因，约占儿童致盲原因的6％～8％。出生体重＜750g、750～999g、1000～1250gROP的患病率分别为90％、78.2％、46.9％。出生体重越轻、胎龄越小，FLOP的患病率越高，病情越重。研究显示早产儿应用持续气道正压通气(CPAP)给氧者BOP的发生率比头罩或面罩吸氧者高，这可能是因为CPAP患儿病情重、吸氧浓度高的缘故。随机对照研究发现，动脉血氧分压(PaO₂)波动越大(尤其是生后2周内)，ROP的患病率越高，程度越重。氧疗中监测PaO₂或SPO₂
　　为了保证早产儿氧疔的安全性，有学者提出氧疗时必须密切监测效果，包括临床观察及血氧监测。主要观察发绀、呼吸状态、节律、心率变化及精神状态等情况，同时结合血氧分压及血氧饱和度持续监测及定期血气检查等及时调整，尤其是极低出生体重儿氧疗时必须持续血氧分压或血氧饱和度监测。2004年英国提出1项临床用氧指引(四)，列出了新生儿氧疗时PaO₂或SPO₂的监测范围(见表1)。中华医学会于2005年颁布《早产儿治疗用氧和视网膜病防治指南》指出，治疗用氧指征：临床上有呼吸窘迫的表现，在吸入空气时PaO₂＜50mmHg或SPO₂＜85％者，氧疗目标是维持PaO₂50～80mmHg或SPO₂90％～95％。
　　由于ROP主要发生在较小的早产儿，国际上一般将出生体重＜1500g或胎龄＜32周的所有早产儿，无论是否吸过氧都被列为筛查对象，对出生体重在1500～2000g或胎龄＜围32～34周的早产儿，如吸过氧或有严重并发症者，也列为筛查对象。我国对于氧疗及因氧疗引起的并发症也给予高度的重视，《早产儿治疗用氧和视网膜病防治指南》提出将ROP筛查指征定为：出生体重＜2000g的早产儿和低出生体重儿。筛查时间定在生后第4周或矫正胎龄32周。
　　如何使早产儿获得安全的氧疗，已成为护理早产儿时必须面对的问题。目前护理人员需更新氧疗知识和观念，明白对早产儿不加限制地用氧将导致较多的危害，即使是因抢救和治疗的需要用氧者也应采用合理的方式，予以合理的氧浓度及恰当的用氧时间，并对用氧过程进行监测，增强安全性，尽可能减少应用高浓度氧，避免长时间用氧或突然停用高浓度氧，减少用氧风险。