探讨自噬对急性脓毒症大鼠心功能的影响以及线粒体辅酶Q(MitoQ)是否通过自噬对急性脓毒症大鼠心功能障碍起保护作用。

SD雄性大鼠45只，按随机数字表法随机分9组：对照组，脂多糖(LPS)4 h、6 h、12 h组，LPS＋渥曼青霉素(Wortmannin)4 h组，LPS＋MitoQ 4 h、6 h组，MitoQ组，Wortmannin组，每组5只，每只大鼠予LPS(10 mg/kg)腹腔注射，LPS注射后1 h采用尾静脉注射分别给Wortmannin(2 mg/kg)、MitoQ(6.5 μmol/kg)，LPS组给等量9 g/L盐水注射。BL-420E＋生物信号采集系统测定左心室最大收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dt max)数据。留取血标本测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。取出心肌组织ELISA法测活性氧(ROS)水平，Western blot法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白的表达，光镜和电镜观察心肌病理改变。

LPS注射后6 h LVSP、LVEDP、±dp/dt max与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)；给LPS后再给Wortmannin 4 h即出现统计学差异(P<0.05)；LPS＋MitoQ 6 h组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)，但与同时间点LPS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。血清CK-MB及心肌组织ROS水平LPS 6 h组、LPS＋MitoQ 6 h组和LPS＋Wortmannin 4 h组均高于对照组(P<0.05)。光镜下对照组心肌细胞排列规则，心肌间质无炎性细胞浸润；LPS 6 h组、LPS＋MitoQ 6 h组和LPS＋Wortmannin 4 h组心肌纤维结构紊乱，间质大量炎性细胞浸润。电镜下，给LPS 6 h后自噬体增多，随着时间延长到12 h自噬体无明显增多，给MitoQ后与相应时间点LPS组比较自噬体数量无差异。Western blot检测发现LPS 6 h组和LPS＋MitoQ 6 h组LC3-Ⅱ蛋白水平均高于对照组(P<0.05)，但LPS 12 h组和6 h组比较差异无统计学意义(P>0.05)。

线粒体靶向抗氧化剂MitoQ对脓毒症大鼠心功能障碍无保护作用。自噬对脓毒症大鼠心功能障碍起保护作用，且自噬能力或自噬体形成速率决定是否出现心功能障碍。