【摘 要】
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目的 研究阿里红多糖(Fomes Officinals polysaccharide,FOPS)抗肿瘤作用及其抑瘤机制.方法 通过腋部皮下接种S180小鼠腹水制备荷瘤小鼠模型.造模后随机分为空白组、模型组、
【机 构】
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新疆医科大学药学院,乌鲁木齐 830011
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目的 研究阿里红多糖(Fomes Officinals polysaccharide,FOPS)抗肿瘤作用及其抑瘤机制.方法 通过腋部皮下接种S180小鼠腹水制备荷瘤小鼠模型.造模后随机分为空白组、模型组、阳性对照组、FOPS低中高剂量组,每组10只.空白组与模型组灌胃生理盐水,阳性对照组腹腔注射50 mg/kg环磷酰胺,低、中、高剂量小鼠分别灌胃不同浓度(50、100、200 mg/kg)FOPS混悬液.给药15 d后,检测各组小鼠抑瘤率及脏器指数;检测外周血白细胞、淋巴细胞数目;ELISA法检测荷瘤小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-1β、IL-6等细胞因子含量;qRT-PCR法检测肿瘤组织p38MAPK、p-c-junmRNA表达;Western Blot法检测p38MAPK、p-c-jun、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达量.结果(1)阳性对照组及FOPS低、中、高剂量组小鼠平均瘤重均显著低于模型组(P<0.05),四组小鼠抑瘤率分别为84.87％、54.29％、40.57％、30.84％.(2)与模型组比较,FOPS低剂量组小鼠脾指数、胸腺指数显著提高,白细胞数目、淋巴细胞数目显著升高(P<0.05).(3)与模型组比较,FOPS低剂量组小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-2含量显著升高(P<0.05),FOPS低、中、高剂量组小鼠血清IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01).(4)FOPS低剂量组p38MAPK、p-c-junmRNA表达水平高于模型组(P<0.05),p38MAPK、p-c-jun和p-NF-κB蛋白表达水平高于模型组(P<0.05).结论 FOPS具有显著抗肿瘤活性,其机制与上调MAPK/NF-κB信号通路中p38MAPK、p-c-jun和p-NF-κB等相关基因及蛋白的表达有关.
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