体外观察他克莫司（FK506）对重型再生障碍性贫血（SAA）患者骨髓CD8⁺HLA-DR⁺T细胞的抑制作用，SAA患者效应T细胞功能与临床的相关性，进一步探讨SAA的免疫发病机制。

选取2012年2至9月天津医科大学总医院血液科收治的SAA患者16例，免疫磁珠分选患者骨髓CD8⁺HLA-DR⁺T细胞，分别加入不同浓度白细胞介素2（IL-2）、FK506，培养72 h用光密度法测培养孔细胞增殖；用淋巴分离液分离上述SAA患者骨髓T淋巴细胞，分别加入IL-2、FK506、环孢素（CsA），并设对照组（不加任何刺激因子），共培养18 h加入佛波酯等活化4 h，用流式细胞仪测CD8⁺HLA-DR⁺T细胞内肿瘤坏死因子β（TNF-β）蛋白表达水平；并进一步分析TNF-β表达量与外周血象及CD4⁺/CD8⁺T细胞比例的关系。

当IL-2浓度≥20 U/ml时，反应细胞增殖[吸光度（A）值:0.538±0.142]明显高于对照孔（0.505±0.153）（P<0.05）；加入FK506后，A值降低为（0.386±0.124）（P<0.05）。IL-2组细胞内TNF-β蛋白表达（73.36%±16.73%）明显高于空白对照组（66.61%±16.20%），FK506组与FK506+ CsA组TNF-β蛋白表达（47.78%±20.09%、42.23%±21.35%）明显低于空白对照组（均P<0.05），但是FK506+ Cs A组与FK506组间差异无统计学意义（P>0.05）。TNF-β表达量与患者外周血网织红细胞比例呈负相关，与患者外周血淋巴细胞百分比呈正相关，与患者CD4⁺/CD8⁺T细胞呈负相关（r=-0.86、0.77、-0.90，均P<0.05）。

IL-2能促进SAA患者CD8⁺HLA-DR⁺ T细胞增殖，FK506能抑制此增殖作用；IL-2能促进CD8⁺HLA-DR⁺T细胞分泌高水平的TNF-β，FK506能抑制其分泌；FK506联合CsA对CD8⁺HLADR⁺T细胞抑制作用与单用FK506作用相当。