【摘 要】
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目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染过程中Toll样受体4(TLR4)信号通路与肾小管上皮细胞自噬的关系,为完善其病理机制提供数据支撑。方法采用96孔板体外培养肾小管上皮细胞,随机分
【机 构】
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西安交通大学医学部基础医学院人体解剖与组织胚胎学系,西安交通大学第一附属医院肾脏内科
【基金项目】
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陕西省自然科学基础研究计划项目（2016JM8119）
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目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染过程中Toll样受体4(TLR4)信号通路与肾小管上皮细胞自噬的关系,为完善其病理机制提供数据支撑。方法采用96孔板体外培养肾小管上皮细胞,随机分为对照组、HBV感染组、TLR4激动剂组和TLR4抑制剂组。对照组正常培养,其余3组均以HBV感染血清感染,TLR4激动剂组和TLR4抑制剂组在HBV血清感染的基础上分别添加LPS-PG和TAK-242。培养7 d,采用CCK-8实验测定细胞毒性活力,采用免疫组化实验测定细胞TLR4与核因子κB(NF-κB)表达,采用免疫蛋白印记实验测定Beclin-1、p62和LC-3B表达。结果 HBV感染组、TLR4激动剂组和TLR4抑制剂组TLR4与NF-κB表达水平均高于对照组(P <0. 05); TLR4激动剂组高于HBV感染组,TLR4抑制剂组低于HBV感染组(P <0. 05)。与对照组比较,HBV感染组、TLR4激动剂组、TLR4抑制剂组Beclin-1和LC-3B表达水平均升高,P62表达水平均降低(P <0. 05);与HBV感染组比较,TLR4激动剂组的Beclin-1和LC-3B表达水平升高,P62表达水平降低(P <0. 05),TLR4抑制剂组的Beclin-1和LC-3B表达水平降低,P62表达水平升高(P <0. 05)。结论 TLR4信号通路在肾小管上皮细胞HBV感染过程中可能参与了细胞自噬的调节作用,其具体机制尚需深入研究。
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