【摘 要】
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[摘要] 目的 研究两种PARP—1抑制剂NU1025和AG14361在羟基喜树碱诱导的ECA—109细胞增殖及凋亡中的作用。 方法 常规培养ECA—109细胞，经HCPT、HCPT和NU1025、HCPT和AG14361处理24 h后，采用四甲基偶氮唑蓝比色法观察细胞的增殖情况，通过流式细胞术Annexin V—FITC/PI双染法分析细胞凋亡情况，通过彗星实验评价DNA损伤程度变化。 结果 相
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[摘要] 目的 研究两种PARP—1抑制剂NU1025和AG14361在羟基喜树碱诱导的ECA—109细胞增殖及凋亡中的作用。 方法 常规培养ECA—109细胞，经HCPT、HCPT和NU1025、HCPT和AG14361处理24 h后，采用四甲基偶氮唑蓝比色法观察细胞的增殖情况，通过流式细胞术Annexin V—FITC/PI双染法分析细胞凋亡情况，通过彗星实验评价DNA损伤程度变化。 结果 相比于对照组和HCPT组，HCPT和NU1025、HCPT和AG14361联用均显著抑制了细胞的增殖、促进了细胞凋亡、加重了DNA损伤，差异有统计学意义（P<0.05）；且HCPT和NU1025联用组较HCPT和AG14361联用组作用更强，两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 PARP—1抑制剂NU1025和AG1436均可通过抑制PARP—1活性，进而阻碍细胞DNA损伤修复，增强ECA—109细胞对于抗癌药物HCPT的药敏性，且NU1025具有更低細胞毒性和更强增敏作用的优势，可为食管癌的临床治疗提供一个新的靶点。
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