【摘 要】
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目的 观察p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号途径在高氧肺损伤中的表达,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)在高氧肺损伤中的保护作用及机制.方法 将30只幼年Wistar大鼠按随机数字表
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目的 观察p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号途径在高氧肺损伤中的表达,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)在高氧肺损伤中的保护作用及机制.方法 将30只幼年Wistar大鼠按随机数字表法分为空气对照组(A组)、高氧暴露组(B组)、高氧+NAC干预组(C组)、高氧+p38MAPK特异性抑制剂(SB203580)干预组(D组)、高氧+NAC+SB203580联合干预组(E组),每组6只.实验7 d后,光镜下观察肺组织病理改变,并行肺损伤评分;测定肺湿/干重(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)含量、肺通透系数;采用免疫组化法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)在肺组织中的分布;用蛋白质免疫印迹法检测p-p38MAPK蛋白含量.结果 与A组比较,高氧各组均有不同程度的肺损伤,但药物干预各组(C、D、E组)肺损伤均较B组有所减轻.免疫组化显示,高氧各组p-p38MAPK阳性表达较A组明显增强,尤高表达在炎性浸润细胞;药物干预后(C、D、E组)p-p38MAPK阳性细胞较B组明显减少.蛋白质免疫印迹法显示,B组p-p38MAPK蛋白含量明显高于A组(0.20±0.03比0.11±0.01,P
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