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目的 观察黄精多糖(polygonatum sibiricum polysaccharides, PSP)对C57小鼠糖脂代谢功能的保护作用, 根据中医药治未病的理念初步探讨黄精多糖对小鼠糖尿病的预防作用.方法 对C57小鼠进行黄精多糖灌胃干预, 然后采用高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素使小鼠糖脂代谢紊乱, 32只小鼠随机分为正常组、PSP高剂量组(800 mg/kg)、PSP低剂量组(400 mg/kg)与模型组.实验后期测定各组小鼠体重、空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、餐后血糖耐量曲线(oral glucose tolerance test, OGTT)、空腹胰岛素(fasting blood insulin, FINS),计算胰岛素抵抗指数(homeostasismodel assessment-insulin resistance, HOMA-IR); 检测小鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、总甘油三酯(total triglyceride, TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL-C)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL-C)以及肝脏TG的含量, 观察肝脏组织油红O染色切片, 利用实时定量逆转录聚合酶链反应测定肝脏组织中磷脂酰肌醇 3-激酶(phosphoinositide-3-kinase, PI3K)、蛋白激酶 B(protein kinase B, AKT)信号分子的mRNA表达水平.结果 经黄精多糖的灌胃干预后, 与模型组小鼠相比, PSP高剂量组小鼠的体重、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、HDL、LDL等代谢指标水平显著性降低(P<0.05), PSP低剂量组小鼠体重、糖耐量曲线面积以及肝脏TG水平显著性降低(P<0.05), 其他代谢指标与模型组无显著性差异, PSP高、低剂量组小鼠肝脏脂质沉积现象明显改善且成剂量依赖性, PSP高剂量能够增强小鼠肝脏组织中PI3K/AKT信号通路中PI3K、AKT分子mRNA的表达水平.结论 黄精多糖的灌胃干预可以有效保护小鼠的糖脂代谢功能, 从而预防小鼠糖尿病的发生发展, 并且该种作用可能与增强PI3K、AKT信号分子的表达水平有关.