【摘 要】
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目的验证缺血预处理(IPC)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,探讨一氧化氮(NO)与蛋白激酶C(PKC)在IPC过程中的作用. 方法在原位灌流的大鼠肝脏缺血再灌注模型上,观察I
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目的验证缺血预处理(IPC)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,探讨一氧化氮(NO)与蛋白激酶C(PKC)在IPC过程中的作用. 方法在原位灌流的大鼠肝脏缺血再灌注模型上,观察IPC的保护作用.同时经肠系膜上静脉注射NO前体L-精氨酸和蛋白激酶C 特异性激动剂1,2-二辛酸甘油(DOG)以及两者的特异性阻滞剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(NAME)和多粘菌素B,来检测NO和PKC在IPC中的关系. 结果预处理可阻止血清谷丙转氨酶(ALT)[(200.86±40.30)U/L vs.(257.65±20.18) U/L],谷草转氨酶(AST)[(211.06±13.59) U/L vs. (309.17±24.79) U/L],乳酸脱氢酶(LDH)[(824.73±127.11) U/L vs. (1118.60±82.21) U/L]及脂质过氧化物(LPO)[(0.414±0.069) mmol/mg vs. (0.531±0.054) mmol/mg]水平升高(P＜0.05),而使组织超氧化歧化酶(SOD)保持在较高水平[(10.33±0.88)U/mg vs. (6.01±0.91)U/mg],(P＜0.05).NO与PKC均可模拟预处理的保护效应. 结论缺血预处理对大鼠肝脏I/R有明确的保护作用,NO与PKC发挥IPC保护作用的途径不同.
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