目的探讨通过阻滞Kv1.3通道抑制CD4⁺ CD28^null T细胞活性缓解糖尿病微血管损伤的可行性。方法选取宁波大学医学院附属医院2016年1月—2017年12月收治的单纯糖尿病患者（DM组）、糖尿病视网膜病变患者（DR组）、糖尿病肾病患者（DN组）和糖尿病视网膜病变合并肾病患者（DR+DN组）各20例,另以20例健康志愿者为对照组,检测并提取CD4⁺ CD28^null T细胞备用。96孔板培养人血管内皮细胞,分为5组:对照组、CD28^null T干预组、Kv1.3阻滞1组、2组、3组。除对照组,均加入CD4⁺ CD28^null T细胞,Kv1.3阻滞1组、2组、3组同时添加2μL 0.5、1.0、2.0 mg/mL的ADWX-1。共培养48 h,测定细胞Kv1.3钾电流峰值、内皮细胞凋亡率及培养液INF-γ和TNF-α。结果对照组、DM组、DR组、DN组和DR+DN组的CD4⁺ CD28^null T细胞比例依次升高,任意2组间的差异均有统计学意义（均P<0.05）。与对照组相比,CD28^null T干预组细胞凋亡率、INF-γ、TNF-α水平升高,差异有统计学意义（均P<0.05）;与CD28^null T干预组相比,Kv1.3阻滞1组、2组、3组的细胞凋亡率和INF-γ水平有所降低,且3组低于2组,2组低于1组,差异有统计学意义（均P<0.05）;TNF-α水平也有所降低,且3组低于1组与2组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论阻滞Kv1.3通道能够抑制CD4⁺ CD28^null T细胞对血管内皮细胞的炎性损伤,对缓解糖尿病微血管病变有积极意义。