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研究p38 MAPK在胰蛋白酶(trypsin)诱导食管黏膜上皮细胞炎症反应中的机制。
方法原代培养食管黏膜上皮细胞，使用胰蛋白酶进行刺激，观察p38 MAPK磷酸化程度；给予p38 MAPK抑制剂SB203580(1、10 μmol/L)进行干预治疗，观察炎症相关指标的变化。
结果胰蛋白酶刺激剂量依赖地增加了p38 MAPK磷酸化，提示胰蛋白酶激活了食管黏膜上皮细胞中的p38 MAPK通路；SB203580治疗抑制了胰蛋白酶诱导的炎症因子白介素8(IL-8)、环氧酶2(COX2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)的mRNA表达水平，同时抑制了胰蛋白酶诱导的食管上皮细胞中诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达和细胞中一氧化氮(NO)的生成。
结论p38 MAPK通过调节IL-8、COX2、TNFα、iNOS等炎症相关因子参与了胰蛋白酶诱导的食管黏膜上皮损伤。