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目的 探讨脾脏在电刺激迷走神经抗大鼠感染性休克中的作用及其机制.方法 将64只成年SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、迷切组、迷刺组、脾切组、脾切迷刺组、腹腔干切断组和膈下支切断组8组,每组8只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠感染性休克模型.大鼠行左侧颈迷走神经干分离或切断,CLP前3 d行脾脏切除,迷走神经腹腔干支和膈下支于CLP后即刻切断.连续监测大鼠平均动脉压(MAP);CLP后4 h行动脉血气分析,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆和脾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)的含量,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测脾组织TNF-α、IL-1的mRNA表达.结果 与假手术组相比,模型组MAP持续下降,出现乳酸蓄积和代谢性酸中毒,血浆和脾组织中TNF-α、IL-1的含量及脾组织TNF-α、IL-1的mRNA表达均明显增高[血TNF-α(ng/L)113.24±5.69比24.69±2.56,血IL-1(ng/L)226.33±9.12比34.58±3.45;脾TNF-α(ng/g)286.12±6.66比41.33±2.35,脾TNF-α mRNA 1.12±0.08比0.22±0.02,脾IL-1(ng/g)447.34±12.36比42.95±2.33,脾IL-1mRNA 0.93±0.06比0.28±0.02,均P＜0.01].与模型组比较,迷刺组MAP下降趋势减缓,动脉血乳酸和剩余碱(BE)负值明显减小,血浆和脾组织TNF-α、IL-1含量及脾组织TNF-α、IL-1的mRNA表达(血TNF-α(ng/L)41.00±3.22,血IL-1(ng/L)63.29±2.56;脾TNF-α(ng/g)74.22±3.12,脾TNF-α mRNA 0.32±0.03,脾IL-1(ng/g)81.54±5.48,脾IL-1 mRNA 0.35±0.033均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);而脾脏切除后,电刺激颈迷走神经则无迷刺组类似的效应.腹腔干切断组血浆和脾组织中TNF-α、IL-1的含量及脾组织TNF-α、IL-1的mRNA表达[血TNF-α(ng/L)118.38±8.52,血IL-1(ng/L)252.23±9.55;脾TNF-α(ng/g)297.88±5.44,脾TNF-α mRNA 0.68±0.04,脾IL-1(ng/g)450.26±12.45,脾IL-1 mRNA 0.96±0.06]均明显高于迷刺组(P＜0.05或P＜0.01);膈下支切断组则具有与迷刺组类似的效应.结论 脾脏切除或支配脾脏的迷走神经分支(腹腔干支)切断后,电刺激迷走神经的抗炎及抗休克作用消失.脾脏可能是胆碱能抗炎通路发挥作用的关键靶点,并通过完整的迷走神经分支发挥抗炎效应.