观察经高压氧治疗后脓毒症小鼠腹腔巨噬细胞功能的变化。
方法100只C57BL/6小鼠,随机(随机数字法)分为空白组(仅注射生理盐水)、脓毒症组(仅注射酵母多糖)、高压氧组(仅给予高压氧)、脓毒症+高压氧组(酵母多糖+高压氧),每组25只;采用酵母多糖腹腔注射法复制腹腔感染脓毒症的动物模型;高压氧组和脓毒症+高压氧组的小鼠给予2个大气压的纯氧供氧2 h。比较4组小鼠72 h的存活情况;流式细胞仪检测M1型巨噬细胞的比例;RT-PCR检测腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA相对表达水平;ELISA检测小鼠外周血IL-12、IL-10的水平;计量资料以均数±标准差(
±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,存活情况采用χ2-Fisher精确概率法检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
与脓毒症组比较,脓毒症+高压氧组小鼠72 h存活数明显提高(脓毒症组和脓毒症+高压氧组分别为:9只vs.16只,P<0.01);与脓毒症组比较,脓毒症+高压氧组M1型巨噬细胞的比例明显下降[脓毒症组和脓毒症+高压氧组分别为:(4.75±0.14)% vs.(2.25±0.16)%,F=803.438,P<0.01],iNOS mRNA相对表达水平显著降低[脓毒症组和脓毒症+高压氧组分别为(48.32±3.34) vs.(39.62±1.74),F=31.992,P<0.01];与脓毒症组比较,脓毒症+高压氧组外周血IL-12水平(pg/mL)明显降低[脓毒症组和脓毒症+高压氧组分别为(242.62±19.10) vs.(159.51±6.35),F=102.282,P<0.01],IL-10水平(pg/mL)明显升高[脓毒症组和脓毒症+高压氧组分别为(188.83±8.53) vs.(521.26±6.3),F=5 896.006,P<0.01]。
结论高压氧治疗能提高脓毒症组小鼠72 h存活数,降低外周血IL-12的水平、升高IL-10的水平;通过抑制M1型巨噬细胞及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,减弱了过度的炎症反应从而对脓毒症小鼠起到保护作用。