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【摘 要】目的：探讨幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系。方法：353例病人均经胃镜及病理学检查确诊，胃癌和胃溃疡病人均在病灶中央及边缘取组织5～6块做病理学检查；各组病人都在幽门5～8cm处粘膜做快速尿素酶试验，并作病理学检查（包括组织学及HP银染色检查），二者之一阳性即确定为HP感染。结果：胃癌、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎与慢性浅表性胃炎组HP感染存在显著性差异（P<0.01）。胃癌的HP感染率69.8%，HP感染率在不同部位的胃癌中比较无差异，与胃癌高发区HP感染率62.5%相近。结论：胃癌的形成非常复杂，即使在HP感染低发区，HP感染可作为胃癌发生的一个重要影响因素。
【关键词】胃癌；幽门螺杆菌； 感染
【中图分类号】R735.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）10—0127—01
胃癌与幽门螺杆菌（HP）的关系一直被我们关注，现对2002-2005年353例病人进行比较性回顾，旨在探讨HP感染对胃癌发生，发展过程的影响及其临床意义。
1 对象和方法
353例病人均经胃镜及病理学检查确诊，胃癌组63例中男50例，女13例，年龄37～73，平均58.34岁；胃溃疡组71例中男56例，女15例，年龄32～75岁，平均58.40岁；慢性萎缩性胃炎组76例中男46例，女28例，年龄35～75岁，平均58.34岁，慢性浅表性胃炎组143例中男87例，女56例，年龄40～75岁，平均58.38岁。
胃癌和胃溃疡病人均在病灶中央及边缘取组织5～6块做病理学检查[1]；各组病人都在幽门5～8cm处粘膜做快速尿素酶试验，并作病理学检查（包括组织学及HP银染色检查），二者之一阳性即确定为HP感染。
2 结果
各组病人的HP阳性例数：胃癌组44例（69.8%）；胃溃疡组47例（66.2%）；慢性萎缩性胃炎组41例（53.9%）；慢性浅表性胃炎组41例（28.6%）。病变各组与慢性浅表性胃炎组HP感染存在显著性差异（P<0.01）。
HP感染与胃癌部位的关系：胃窦或幽门癌27例，HP阳性18例（66.7%）；胃体癌21例，HP阳性17例（80.9%）；胃底癌5例，HP阳性3例（60%）；贲门癌8例，HP阳性5例（62.5%）。各部位胃癌HP检出率差异无显著性。
3 讨论
本组病人处于胃癌较低发病区。慢性浅表性胃炎组的HP感染发病率低于当地的HP感染发生率56%。基础卫生设施、安全饮用水和基本卫生保健的缺乏以及不良饮食习惯和过于拥挤的居住环境均会增加幽门螺杆菌的感染率[2]。幽门螺杆菌主要通过口-口或粪-口途径传播，感染者大多无症状。细菌的自发性清除也很少见，往往造成终身感染。所有幽门螺杆菌感染者最终均会发展成胃炎；15%-30%的感染者会发展成消化性溃疡；少于1%的感染者会发展成胃癌，但存在地区差异。
萎缩性胃炎组的HP感染率53.9%，较浅表性胃炎组高（P<0.01），萎缩性胃炎和肠化生被认为是一种癌前期病变。幽门螺杆菌主要与肠型胃癌的发生有关[3]。胃癌的发生是幽门螺杆菌感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果。现有研究表明：①幽门螺旋杆菌可增加胃癌发生的危险性；②幽门螺旋杆菌根除后可阻断或延缓萎缩性胃炎和肠化生的进一步发展，但是否能使这两种病变逆转尚需进一步研究。③幽门螺旋杆菌根除后可降低早期胃癌术后的复发率；④目前尚未发现明确与胃癌发生相关的幽门螺杆菌毒力基因。本研究胃癌的HP感染率69.8%，HP感染率在不同部位的胃癌中比较无差异，与胃癌高发区HP感染率62.5%相近。
胃溃疡癌变至今仍是争论的问题，一部分可能一开始就是胃潰疡型胃癌。本组胃溃疡组的病人感染率66.2%，其中胃窦溃疡占59.7%胃溃疡组的HP检出率与浅表性胃炎组相比，差异有显著性。研究显示幽门螺杆菌感染率越高，胃癌发生率越高，胃癌死亡率越高。本组胃癌患者胃内HP感染率高于慢性浅表性胃炎组，提示HP感染与胃癌有关。HP感染与胃癌相关，已被WHO列为I类致癌物。然而，HP致癌的机制较复杂，主要是该菌在慢性非萎缩性胃炎向萎缩性胃炎伴肠上皮化生的起始阶段，使胃壁细胞泌酸减少，利于胃内细菌繁殖和亚硝基化合物形成。另外，HP可释放细胞毒素和各种炎症因子和氧自由基及NO等，使DNA损伤和基因突变。当然，也有学者认为HP可引起胃粘膜上皮细胞凋亡与增殖失衡。cag阳性菌属感染可能与胃癌的关系更密切。Parsonnet的研究显示，HP感染者中cag血清反应阳性和胃蛋白酶原较低浓度可增加癌变的危险性。HP感染既可引起肠型胃癌又可引起弥漫型胃癌，其中cag阳性的HP菌株增加胃癌发生的危险性更具显著意义。cag阳性菌株引起肠型胃癌是阴性的3倍，而cag阴性菌株似乎与胃癌有较低的相关性，且仅仅与弥漫型胃癌相关。这提示HP的致癌机制在肠型和弥漫型胃癌的发生上可能是不同的。早期巢式流行病学研究证实HP感染者发生胃癌的危险性较未感染者高3-6倍。更多近期研究提示两者的关系更密切。
总结认为胃癌的形成非常复杂，即使在HP感染低发区，HP感染可作为胃癌发生的一个重要影响因素。
参考文献：
[1] 胡伏莲，周殿元. 幽门螺杆菌感染的基础与临床.第2版.北京：中国科学技术出版社，2002
[2] 世界胃肠病学组织.WGO-OMGE临床指南-发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学，2007，12（1）：40-52
[3] 林三仁，张莉.幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展.中华医学杂志，2004，84：1210-1211
【关键词】胃癌；幽门螺杆菌； 感染
【中图分类号】R735.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）10—0127—01
胃癌与幽门螺杆菌（HP）的关系一直被我们关注，现对2002-2005年353例病人进行比较性回顾，旨在探讨HP感染对胃癌发生，发展过程的影响及其临床意义。
1 对象和方法
353例病人均经胃镜及病理学检查确诊，胃癌组63例中男50例，女13例，年龄37～73，平均58.34岁；胃溃疡组71例中男56例，女15例，年龄32～75岁，平均58.40岁；慢性萎缩性胃炎组76例中男46例，女28例，年龄35～75岁，平均58.34岁，慢性浅表性胃炎组143例中男87例，女56例，年龄40～75岁，平均58.38岁。
胃癌和胃溃疡病人均在病灶中央及边缘取组织5～6块做病理学检查[1]；各组病人都在幽门5～8cm处粘膜做快速尿素酶试验，并作病理学检查（包括组织学及HP银染色检查），二者之一阳性即确定为HP感染。
2 结果
各组病人的HP阳性例数：胃癌组44例（69.8%）；胃溃疡组47例（66.2%）；慢性萎缩性胃炎组41例（53.9%）；慢性浅表性胃炎组41例（28.6%）。病变各组与慢性浅表性胃炎组HP感染存在显著性差异（P<0.01）。
HP感染与胃癌部位的关系：胃窦或幽门癌27例，HP阳性18例（66.7%）；胃体癌21例，HP阳性17例（80.9%）；胃底癌5例，HP阳性3例（60%）；贲门癌8例，HP阳性5例（62.5%）。各部位胃癌HP检出率差异无显著性。
3 讨论
本组病人处于胃癌较低发病区。慢性浅表性胃炎组的HP感染发病率低于当地的HP感染发生率56%。基础卫生设施、安全饮用水和基本卫生保健的缺乏以及不良饮食习惯和过于拥挤的居住环境均会增加幽门螺杆菌的感染率[2]。幽门螺杆菌主要通过口-口或粪-口途径传播，感染者大多无症状。细菌的自发性清除也很少见，往往造成终身感染。所有幽门螺杆菌感染者最终均会发展成胃炎；15%-30%的感染者会发展成消化性溃疡；少于1%的感染者会发展成胃癌，但存在地区差异。
萎缩性胃炎组的HP感染率53.9%，较浅表性胃炎组高（P<0.01），萎缩性胃炎和肠化生被认为是一种癌前期病变。幽门螺杆菌主要与肠型胃癌的发生有关[3]。胃癌的发生是幽门螺杆菌感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果。现有研究表明：①幽门螺旋杆菌可增加胃癌发生的危险性；②幽门螺旋杆菌根除后可阻断或延缓萎缩性胃炎和肠化生的进一步发展，但是否能使这两种病变逆转尚需进一步研究。③幽门螺旋杆菌根除后可降低早期胃癌术后的复发率；④目前尚未发现明确与胃癌发生相关的幽门螺杆菌毒力基因。本研究胃癌的HP感染率69.8%，HP感染率在不同部位的胃癌中比较无差异，与胃癌高发区HP感染率62.5%相近。
胃溃疡癌变至今仍是争论的问题，一部分可能一开始就是胃潰疡型胃癌。本组胃溃疡组的病人感染率66.2%，其中胃窦溃疡占59.7%胃溃疡组的HP检出率与浅表性胃炎组相比，差异有显著性。研究显示幽门螺杆菌感染率越高，胃癌发生率越高，胃癌死亡率越高。本组胃癌患者胃内HP感染率高于慢性浅表性胃炎组，提示HP感染与胃癌有关。HP感染与胃癌相关，已被WHO列为I类致癌物。然而，HP致癌的机制较复杂，主要是该菌在慢性非萎缩性胃炎向萎缩性胃炎伴肠上皮化生的起始阶段，使胃壁细胞泌酸减少，利于胃内细菌繁殖和亚硝基化合物形成。另外，HP可释放细胞毒素和各种炎症因子和氧自由基及NO等，使DNA损伤和基因突变。当然，也有学者认为HP可引起胃粘膜上皮细胞凋亡与增殖失衡。cag阳性菌属感染可能与胃癌的关系更密切。Parsonnet的研究显示，HP感染者中cag血清反应阳性和胃蛋白酶原较低浓度可增加癌变的危险性。HP感染既可引起肠型胃癌又可引起弥漫型胃癌，其中cag阳性的HP菌株增加胃癌发生的危险性更具显著意义。cag阳性菌株引起肠型胃癌是阴性的3倍，而cag阴性菌株似乎与胃癌有较低的相关性，且仅仅与弥漫型胃癌相关。这提示HP的致癌机制在肠型和弥漫型胃癌的发生上可能是不同的。早期巢式流行病学研究证实HP感染者发生胃癌的危险性较未感染者高3-6倍。更多近期研究提示两者的关系更密切。
总结认为胃癌的形成非常复杂，即使在HP感染低发区，HP感染可作为胃癌发生的一个重要影响因素。
参考文献：
[1] 胡伏莲，周殿元. 幽门螺杆菌感染的基础与临床.第2版.北京：中国科学技术出版社，2002
[2] 世界胃肠病学组织.WGO-OMGE临床指南-发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学，2007，12（1）：40-52
[3] 林三仁，张莉.幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展.中华医学杂志，2004，84：1210-1211