阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)以进行性认知功能减退为主要表现,是最为常见的神经系统退行性疾病。AD患者脑内的主要病理变化包括β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)在细胞外沉积形成的老年斑、异常磷酸化Tau蛋白在细胞内聚集形成的神经原纤维缠结、淀粉样血管病和神经元丢失。传统观点认为,AD是一个大脑自身异常的疾病,因此过去AD防治策略的重点在于使药物进入脑内而发挥干预作用。近年来的研究表明,AD患者中Aβ沉积也存在与外周脏器组织如心脏和肠道,我们的工作也发现外周脏器的功能状态与Aβ代谢相关,外周脏器组织在脑内Aβ清除上发挥重要作用。我们新近证实,来源于外周血液的Aβ也能进入正常小鼠脑内,诱发AD特征性病理变化、损害神经功能。腹腔透析可以降低AD小鼠血液Aβ水平,改善脑内微环境,促进脑内Aβ清除。这些发现提示,AD可能是一个系统疾病,需要从系统这一新的角度来理解AD发生机制、寻找AD防治措施。