【摘 要】
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目的 观察二甲双胍对内皮细胞1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)表达的影响并探讨其机制.方法 应用western-blot检测内皮细胞AT1R、腺苷酸活化蛋白激酶α亚基(AMPKα)、核转录因子κ
【机 构】
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山东大学附属省立医院内分泌科,济南,250021;滨州市人民医院内分泌科,山东,滨州,256606
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目的 观察二甲双胍对内皮细胞1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)表达的影响并探讨其机制.方法 应用western-blot检测内皮细胞AT1R、腺苷酸活化蛋白激酶α亚基(AMPKα)、核转录因子κB抑制蛋白(I-κB)的表达,应用激光共聚焦观察核转录因子κB(NF-κB)P65在细胞核内变化,比色法测定各组内皮细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性.同时应用RNA干扰技术,进一步观察I-κB、AMPKα的作用.结果 二甲双胍显著减少肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的内皮细胞AT1R的蛋白表达(P<0.01),显著降低I-κB的磷酸化(P<0.01),同时二甲双胍显著降低内皮细胞培养液LDH活性(P<0.01),而AMPKαSiRNA干预后,二甲双胍对内皮细胞AT1R的影响作用显著减弱(P<0.01).结论 二甲双胍通过促使AMPKα磷酸化,激活AMPKα信号通路,抑制NF-κB活化和内皮细胞AT1R的表达,减轻内皮细胞损伤,保护内皮细胞功能,从而发挥其对心血管的有益作用.
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