【摘 要】
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目的:探讨芒果苷调控MAPK信号通路而抑制脂多糖(LPS)诱导慢性炎症的机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药泼尼松5 mg.kg-1.d-1组与芒果苷200,100,50 mg.kg-1
【机 构】
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广西医科大学,广西中医学院,哈佛大学医学院Dana-Farber癌症研究所,
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目的:探讨芒果苷调控MAPK信号通路而抑制脂多糖(LPS)诱导慢性炎症的机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药泼尼松5 mg.kg-1.d-1组与芒果苷200,100,50 mg.kg-1.d-1组。以LPS间断尾静脉注射建立慢性炎症模型,进行大鼠全血白细胞计数,ELISA测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1);RT-PCR检测白细胞MAPK信号通路p38,ERK,JNK基因表达。结果:与模型组比较,芒果苷200 mg.kg-1组全血白细胞总数与血清TNF-α,IL-6,sICAM-1水平明显降低(P<0.05),白细胞ERK,JNK基因表达下调(P<0.05),p38基因表达无统计学差异。结论:芒果苷显著抑制LPS诱导慢性炎症的作用机制与其下调MAPK信号通路中ERK,JNK基因表达而降低炎症因子水平有关。
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