【摘 要】
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目的 观察蝮蛇毒介导的心肌损伤与TNF-α的表达,探讨蝮蛇毒介导的心肌损伤的机制.方法 96只小鼠随机分成12组(n=8),共设3个组:生理盐水(对照组)、蝮蛇毒+生理盐水(实验组)、
【机 构】
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衡阳,南华大学附属南华医院心内科,湖南,421001衡阳,南华大学附属南华医院检验科,湖南,421001;衡阳,南华大学附属南华医院急诊科,湖南,421001;
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目的 观察蝮蛇毒介导的心肌损伤与TNF-α的表达,探讨蝮蛇毒介导的心肌损伤的机制.方法 96只小鼠随机分成12组(n=8),共设3个组:生理盐水(对照组)、蝮蛇毒+生理盐水(实验组)、蝮蛇毒+TNF-α抑制剂(干预组);分4个时相点:1 h、12 h、24 h和48 h.ELISA检测血清cTnT水平,观察心肌组织病变,免疫组化检测心肌组织TNF-α蛋白的表达.对心肌病变积分、血清cTnT水平与心肌TNF-α表达行直线相关分析.结果 实验组各时相点心肌病变积分和心肌TNF-α蛋白表达均高于干预组和对照组(P＜0.05),干预组各时相点均高对照组(P＜0.05),实验组和干预组48 h＞24 h＞12 h＞1 h(P＜0.05);除1 h组外,实验组各时相点血清cTnT水平均高于干预组及对照组(P＜0.05),干预组各时相点高于对照组(P＜0.05),实验组和干预组48 h＞24 h＞12 h＞1 h(P＜0.05);小鼠心肌病变积分与心肌TNF-α表达呈显著正相关(r＝0.728,P＜0.05),小鼠血清cTnT水平与心肌TNF-α表达呈显著正相关(r＝0.666,P＜0.05).结论 蝮蛇毒可致小鼠急性心肌损伤,随时间的延长,心肌损伤越严重.TNF-α抑制剂能降低蝮蛇毒介导的心肌损伤程度、血清cTnT水平及心肌TNF-α蛋白的表达.TNF-α的过度表达可能是蝮蛇毒介导心肌损伤的机制之一.
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