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本文证明DENA诱发的大鼠肝癌结节中维生素K依赖性羧化酶活性显著降低,外源多肽羧化酶活性只有正常大鼠肝脏中的62.6％,而内源蛋白质前体羧化酶活性仅为27％。华法令能在正常大鼠肝脏中诱导羧化酶的合成,而这种诱导能力在诱癌晚期的肝癌大鼠肝脏中明显下降。上述结果说明肝癌细胞中维生素K依赖性羧化酶的合成受阻,造成肝癌组织中羧化酶的缺乏。诱癌过程中大鼠肝脏维生素K依赖性羧化酶活性和血浆异常凝血酶原水平形成良好的对应关系。随着肝癌组织的增大,肝癌细胞分泌入血的异常凝血酶原水平显著升高,诱癌第20周时的大鼠血浆中异常