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目的 观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,并探讨其作用机制.方法 取50只健康SD大鼠,随机分为对照组、I/R模型组、胡黄连苷Ⅱ低、中、高剂量组(2.5、5、10 mg/kg),10只/组,采用手术结扎法构建心肌缺血再灌注损伤模型.采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肌钙蛋白(cTnI)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;RT-PCR检测心肌组织TNF-α、iNOS、IL-10 mRNA表达;蛋白质免疫印迹法检测心肌组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3剪切体(Cleaved caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(caspase-9)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9剪切体(Cleaved caspase-9)、Toll样受体4(TLR4)、p65、p-p65蛋白表达.结果 与I/R模型组比较,胡黄连苷Ⅱ中、高剂量组心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室短轴缩短率(FS)、IL-10水平显著升高(P<0.05),cTnI、Mb、CK-MB、TNF-α、iNOS、Bax/Bcl-2、Cleaved caspase-3/caspase-3、Cleaved caspase-9/caspase-9、TLR4、p-p65/p65水平显著降低(P<0.05).结论 胡黄连苷Ⅱ通过抑制TLR4/NF-κB信号通路激活,减轻MIRI病程中炎性和氧化应激损伤而发挥心肌保护作用.