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目的补体旁路途径在脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)的发生发展中起重要作用,补体因子B(complement factor B,CFB)作为补体旁路途径的重要因子可成为阻断补体活化的靶点。本研究探讨重组CFB-siRNA在实验性CNV中的抑制作用与机制。方法取Brown Norway大鼠45只随机分为空白对照组、实验对照组、实验组各15只(30只眼)。空白对照组不给予任何干预措施,实验对照组与实验组均激光光凝建立大鼠CNV模型。实验对照组在CFB表达高峰前日