【摘 要】
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目的探讨神经源性大便失禁患儿提肛肌功能障碍的发病机制.方法取22例神经源性大便失禁患儿的提肛肌标本,另取8例排便正常儿童的提肛肌标本作为对照,采用免疫组化染色(NCAM、S
【机 构】
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山东大学第二医院小儿外科,福建医科大学外总实验室
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目的探讨神经源性大便失禁患儿提肛肌功能障碍的发病机制.方法取22例神经源性大便失禁患儿的提肛肌标本,另取8例排便正常儿童的提肛肌标本作为对照,采用免疫组化染色(NCAM、S-100蛋白和MBP)进行病理学观察分析.结果脊髓脊膜膨出术后组和隐性脊柱裂患儿组,其NCAM、S-100蛋白和MBP染色强度均较弱,与正常对照组比较明显减弱,但脊髓脊膜膨出术后组和隐性脊柱裂患儿组之间NCAM、S-100蛋白和MBP指标无明显差异.结论神经源性大便失禁患儿的提肛肌明显缺乏NCAM和神经胶质细胞,这对神经细胞的分化、诱导
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