目的探讨三七皂苷R1（NGR1）对心肌缺血再灌注（I/R）损伤大鼠模型心肌组织的保护作用及其机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组和低、高2个剂量实验组,每组10只。假手术组和模型组给予0. 9%Na Cl灌胃;低、高2个剂量实验组分别灌胃三七皂苷R1 20,40 mg·kg-1,1次/天,连续5 d。用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠I/R模型。用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,用酶联免疫吸附法检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和白细胞介素1β(IL^-1β)水平;用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）含量;用免疫印迹法检测心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）和磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶（p-Akt）蛋白表达量。结果假手术组、模型组和低、高2个剂量实验组心肌梗死率分别为（2. 0±0. 1）%,（43. 2±3. 4）%,（30. 1±2. 6）%和（21. 5±1. 8）%;上述这4组的血清CK-MB分别为（53. 85±6. 05）,（155. 62±7. 28）,（133. 75±8. 17）和（96. 80±8. 81）U·L^-1;上述这4组的血清IL^-1β分别为（22. 75±3. 01）,（56. 28±8. 23）,（48. 17±6. 44）和（39. 85±6. 29） ng·L^-1;上述这4组的SOD分别为（239. 51±24. 66）,（112. 15±16. 16）,（162. 86±13. 28）和（211. 74±16. 70）U·mg-1;上述这4组的PI3K分别为0. 39±0. 03,0. 45±0. 05,0. 66±0. 06和0. 85±0. 07;上述这4组的p-Akt分别为0. 26±0. 03,0. 32±0. 04,0. 47±0. 04和0. 63±0. 05。上述指标:模型组与假手术组比较（PI3K和p-Akt除外）,差异均有统计学意义（均P <0. 05）;低、高剂量2个实验组与模型组比较,差异均有统计学意义（均P <0. 05）。结论三七皂苷R1对I/R大鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路、降低氧化应激及炎症反应和抑制心肌细胞凋亡实现的。