【摘 要】
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目的：探讨丁苯酞（NBP）保护缺氧缺糖（OGD）细胞损伤的机制。方法：对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）予以OGD损伤,MTT法检测细胞活性;Hoechst 33342染色检测细胞核形态;免疫荧光法观察血管内皮
【机 构】
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广州医学院第二附属医院神经内科,昆明市延安医院,中山大学附属第一医院神经科
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目的：探讨丁苯酞（NBP）保护缺氧缺糖（OGD）细胞损伤的机制。方法：对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）予以OGD损伤,MTT法检测细胞活性;Hoechst 33342染色检测细胞核形态;免疫荧光法观察血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达,IPP软件分析荧光强度,进行定量分析;Western blotting检测加以验证。结果：NBP在0.01-10μmol/L浓度之间剂量依赖性减少了OGD导致的细胞活性下降和细胞核形态改变。NBP促进了OGD后HUVECs内VEGF和HI
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