目的:观察电针对失神经支配骨骼肌萎缩及IGF-1/PI3K/AKT信号通路表达的影响,探讨电针对失神经肌肉萎缩的可能作用机制。方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组。模型组和电针组大鼠切断左后肢坐骨神经制备失神经肌萎缩模型。电针组予电针治疗,穴取"足三里"和"上巨虚",疏密波,2 Hz/33 Hz,1.5～2 mA,每次30 min,每日1次,每5次间隔2 d,共20次。对照组与模型组每日同样鼠笼固定,但不电针。疗程结束后观察各组坐骨神经功能指数,称量腓肠肌肌湿重,HE染色测量患/健侧肌纤维横截面积比和肌细胞直径比,TUNEL和免疫荧光双染色的方法评价肌细胞凋亡和增殖分化情况。荧光定量PCR法检测胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,Igf-1)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又被称作Akt)的mRNA表达,免疫蛋白印迹法检测局部肌肉Akt总蛋白及其磷酸化形式p-AKT(Ser473)和p-AKT(Thr308)的表达量。结果:与对照组相比,模型组大鼠的坐骨神经功能指数,患侧/健侧腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积比和肌细胞直径比均明显下降,肌细胞凋亡指数明显升高(均P<0.01);与模型组相比,电针组上述指标均得到改善(均P<0.05),与肌卫星细胞增殖分化相关的PAX3和PAX7表达明显增高(均P<0.01),p-AKT(Ser473)蛋白水平增加(P<0.05)。结论:电针可改善失神经肌肉的萎缩情况,减少肌细胞凋亡,促进肌卫星细胞增殖分化,其作用机制可能与提高p-AKT(Ser473)水平、激活AKT信号通路有关。