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摘要：随着人们对健康优质生活需求不断增加，运动健身成为人们增强体质，愉悦心身较好行为方式，一些不当的运动方法对生命健康有着潜在危害，如剧烈运动致横纹肌溶解症，发病突然，病情进展快，易误诊危及生命。
关键词：高海拔地区;剧烈运动;横纹肌溶解症
【中图分类号】R329.2 【文献标识码】A 【文章编号】2107-2306（2019）04-269-03
横纹肌溶解症是指横纹肌细胞由于各种原因发生坏死溶解释放肌红蛋白等毒性产物入血所引起的生化紊乱及脏器功能损害的一组综合征。根据患者肌痛、肌无力，伴血肌红蛋白、CK正常上限升高五倍以上，即可诊断横纹肌溶解症，横纹肌溶解症病因复杂，常以挤压伤、乙醇中毒、剧烈运动、肌炎、皮肌炎、降脂类药物中毒等最为常见。本例患者为高海拔地区剧烈运动致横纹肌肉溶解症1例，故报告如下。
1、临床资料
1.1一般资料，患者，男20岁。因剧烈运动后突发心悸、气促、双侧上肢间断性痉挛抽搐伴肌肉酸痛6h，于 2019年5月15日23：15入院。患者进藏在海拔3000米服役19个月，6小时前在参加军事体能训练，50分跑完8 公里路程后，突然出现心慌，氣促，情绪紧张，双侧上肢肌肉紧张、间断性痉挛抽搐，伴肌肉酸痛，全身乏力，无发热、无呼吸困难、无大小便失禁，门诊急查谷草转氨酶AST212.5U/L，磷酸肌酸激酶CK7801.5IU/L，乳酸脱氢酶LDH473.1IU/L，谷丙转氨酶ALT66U/L，总胆红素TBIL28.47umol/L，直接胆红素DBIL11.14umol/L，葡萄糖GLU5.10 umol/L，尿素氮5.98 umol/L，肌酐CREA111.3 umol/L，尿酸UA641.3 umol/L，二氧化碳结合力CO2CP15.02 umol/L，钾K2.68 umol/L，肌红蛋白 MYO340ng/ml，血常规：WBC13.79*10^9个/L，NEUT#9.43*10^9个/L， NEUT%68.40%，HGB172g/L，头胸腹CT及心电图未见异常。入院时无小便。既往体健，饮食无异常，无外伤史，无特殊药物接触史。否认家族相似病史及药物过敏史。
入院查体：T37.2℃，P75次/ 分，R24次/ 分，BP128/70mm H g，发育正常，营养良好，四肢近端及远端有轻压痛，双侧上肢肌张力亢进，颈部及下肢肌力正常、双肺呼吸音清，无干湿罗音，心界不大，心率75次/ 分，律齐，腹平软，无压痛，肝脾未触及，肠鸣音正常，3-5次/分，双肾区无叩击痛，双下肢无水肿，巴氏征阴性。入院诊断：1、低血钾症，2、横纹肌溶解症。
1.2主要治疗经过 诊疗方案1、监测生命体征;2、去除横纹肌溶解的诱因;3预防急性肾小管坏死：容量复苏，利尿及碱化尿液、应用抗氧化剂保护肾小管细胞;4纠正电解质（补钾）、酸碱紊乱，5、必要时进行血透及血滤;6、预防并发症发生;7、完善相关辅助检查。治疗初期每日液体量控制在3000ml以上，静脉和口服补钾，5%碳酸氢钠注射液碱化尿液，促进酸性代谢产物排泄，给予香丹注射液、能量合剂及水溶性维生素，改善微循环，促进受损细胞恢复。入院后3小时后，患者开始排尿，次数及尿量增加，尿液呈淡茶色，由浅渐深，数日后，尿液颜色恢复正常，磷酸肌酸激酶、肌红蛋白、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、血钾等各项检查数据逐渐恢复正常值（附表1），患者心悸、气促、双侧上肢间断性痉挛抽搐、肌肉酸痛症状逐渐消失，半个月后患者康复痊愈出院。
2 讨论
横纹肌溶解症虽然总体发病率不高，但是由于该病进展迅速，并且往往合并多种并发症，特别是存在急性肾衰竭，部分甚至出现多器官功能障碍综合征，易误诊漏诊，错失最佳抢救时机，致死率高。本例在高海拔地区剧烈体能训练后出现心悸、气促，肌肉酸痛、抽搐、低血钾、血清肌酸酶类显著升高，考虑与横纹肌溶解有关。可与下列因素有关，（1）高海拔地区相对缺氧，使血液的粘滞性增高，进而引起体循环、肺循环、微循环的改变，导致血流变慢，对组织的氧供不利，肌肉神经应激性减退，训练中产生的疲劳不宜完全恢复，易造成过度疲劳和运动损伤;缺氧加重细胞无氧代谢，乳酸、炎性因子、过氧化物等增加，加重肌肉细胞破坏溶解。（2）高强度超负荷训练致肌肉直接或者能量与消耗之间不平衡导致肌肉细胞破坏，细胞内成分释放入血液循环，血清肌酸酶类显著境高，引起组织器官损害的综合征。（3）低血钾症分析【1】，肾脏是钾最主要的排泄途径。从肾小球滤过有60%～80%在近端肾小管重吸收，在远端肾小管钾随着钠重吸收造成的电解质梯度而排出。肌红蛋白堵塞肾小管，从而导致对钾的重吸收明显减少，在肾损害早期直接导致钾的排出增多。高强度剧烈运动，钾离子随汗液排出体外造成丢失，肌肉组织间隙高度水肿，使得血容量进一步下降。细胞外液容量的减少可刺激肾小球旁细胞分泌，激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，醛固酮分泌明显增加。在肾脏调节钾平衡方面，醛固酮起着重要作用，它作用于远侧肾小管，通过改变小管腔膜对钠的通透性，从而增加腔内钾与细胞内钠交换，促进钾的排泄。运动应激状态下，肾上腺素大量分泌，激活细胞膜上与Na+/K+ATP酶活性有关的β2受体，使细胞外液的钾进入细胞内，高强度运动肌肉糖酵解迅速产生大量乳酸，使钾离子自血及细胞外液进入细胞内，造成细胞外低钾。而肾上腺素及无氧代谢均可导致血糖升高，刺激胰岛素分泌，使细胞外钾转移到横纹肌、脂肪组织及肝脏等细胞，也造成细胞外低钾。这些因素都使得横纹肌溶解症患者在肌溶解释放大量钾至细胞外的情况下，血清钾不会升高甚至下降，而低钾可导致横纹肌溶解的发生。低钾可导致细胞膜钠-钾泵功能障碍，加重肌肉细胞膜去极化，造成肌损伤，还影响骨骼肌细胞糖原合，特别是低钾造成血管舒张障碍，加重肌肉缺血，导致肌溶解。对横纹肌溶解症患者，如果不能及早发现低钾并及时给予纠正，低钾可加重肌溶解，使病情恶化。而当肾功能损伤，出现少尿、无尿时，钾排出障碍，在体内蓄积，如治疗不及时，则会出现高血钾症。
3、预防运动性横纹肌溶解的措施
（1）合理安排运动锻炼，运动量从少到大量逐渐加量，增加机体耐力，避免盲目加大训练量。（2）根据个体体质及心理状态，合理安排运动方式和训练量，剧烈运动体液丢失，及时补充足够水分及电解质。（3）减少在高温下剧烈运动和超负荷活动，注意劳逸结合，如果出现恶心、呕吐、身体不适等情况，应该及时停下来休息，要及早补充液体。必要时检查肌酐、肌酸激酶、血尿肌红蛋白等，以便及早明确诊断。
参考文献
【1】黄旭东、吴广礼等 横纹肌溶解症患者血清钾的改变，中国综合临床2012年9月第28卷第9期，Clinical Medicine of September 2012，Vol.28.No9
关键词：高海拔地区;剧烈运动;横纹肌溶解症
【中图分类号】R329.2 【文献标识码】A 【文章编号】2107-2306（2019）04-269-03
横纹肌溶解症是指横纹肌细胞由于各种原因发生坏死溶解释放肌红蛋白等毒性产物入血所引起的生化紊乱及脏器功能损害的一组综合征。根据患者肌痛、肌无力，伴血肌红蛋白、CK正常上限升高五倍以上，即可诊断横纹肌溶解症，横纹肌溶解症病因复杂，常以挤压伤、乙醇中毒、剧烈运动、肌炎、皮肌炎、降脂类药物中毒等最为常见。本例患者为高海拔地区剧烈运动致横纹肌肉溶解症1例，故报告如下。
1、临床资料
1.1一般资料，患者，男20岁。因剧烈运动后突发心悸、气促、双侧上肢间断性痉挛抽搐伴肌肉酸痛6h，于 2019年5月15日23：15入院。患者进藏在海拔3000米服役19个月，6小时前在参加军事体能训练，50分跑完8 公里路程后，突然出现心慌，氣促，情绪紧张，双侧上肢肌肉紧张、间断性痉挛抽搐，伴肌肉酸痛，全身乏力，无发热、无呼吸困难、无大小便失禁，门诊急查谷草转氨酶AST212.5U/L，磷酸肌酸激酶CK7801.5IU/L，乳酸脱氢酶LDH473.1IU/L，谷丙转氨酶ALT66U/L，总胆红素TBIL28.47umol/L，直接胆红素DBIL11.14umol/L，葡萄糖GLU5.10 umol/L，尿素氮5.98 umol/L，肌酐CREA111.3 umol/L，尿酸UA641.3 umol/L，二氧化碳结合力CO2CP15.02 umol/L，钾K2.68 umol/L，肌红蛋白 MYO340ng/ml，血常规：WBC13.79*10^9个/L，NEUT#9.43*10^9个/L， NEUT%68.40%，HGB172g/L，头胸腹CT及心电图未见异常。入院时无小便。既往体健，饮食无异常，无外伤史，无特殊药物接触史。否认家族相似病史及药物过敏史。
入院查体：T37.2℃，P75次/ 分，R24次/ 分，BP128/70mm H g，发育正常，营养良好，四肢近端及远端有轻压痛，双侧上肢肌张力亢进，颈部及下肢肌力正常、双肺呼吸音清，无干湿罗音，心界不大，心率75次/ 分，律齐，腹平软，无压痛，肝脾未触及，肠鸣音正常，3-5次/分，双肾区无叩击痛，双下肢无水肿，巴氏征阴性。入院诊断：1、低血钾症，2、横纹肌溶解症。
1.2主要治疗经过 诊疗方案1、监测生命体征;2、去除横纹肌溶解的诱因;3预防急性肾小管坏死：容量复苏，利尿及碱化尿液、应用抗氧化剂保护肾小管细胞;4纠正电解质（补钾）、酸碱紊乱，5、必要时进行血透及血滤;6、预防并发症发生;7、完善相关辅助检查。治疗初期每日液体量控制在3000ml以上，静脉和口服补钾，5%碳酸氢钠注射液碱化尿液，促进酸性代谢产物排泄，给予香丹注射液、能量合剂及水溶性维生素，改善微循环，促进受损细胞恢复。入院后3小时后，患者开始排尿，次数及尿量增加，尿液呈淡茶色，由浅渐深，数日后，尿液颜色恢复正常，磷酸肌酸激酶、肌红蛋白、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、血钾等各项检查数据逐渐恢复正常值（附表1），患者心悸、气促、双侧上肢间断性痉挛抽搐、肌肉酸痛症状逐渐消失，半个月后患者康复痊愈出院。
2 讨论
横纹肌溶解症虽然总体发病率不高，但是由于该病进展迅速，并且往往合并多种并发症，特别是存在急性肾衰竭，部分甚至出现多器官功能障碍综合征，易误诊漏诊，错失最佳抢救时机，致死率高。本例在高海拔地区剧烈体能训练后出现心悸、气促，肌肉酸痛、抽搐、低血钾、血清肌酸酶类显著升高，考虑与横纹肌溶解有关。可与下列因素有关，（1）高海拔地区相对缺氧，使血液的粘滞性增高，进而引起体循环、肺循环、微循环的改变，导致血流变慢，对组织的氧供不利，肌肉神经应激性减退，训练中产生的疲劳不宜完全恢复，易造成过度疲劳和运动损伤;缺氧加重细胞无氧代谢，乳酸、炎性因子、过氧化物等增加，加重肌肉细胞破坏溶解。（2）高强度超负荷训练致肌肉直接或者能量与消耗之间不平衡导致肌肉细胞破坏，细胞内成分释放入血液循环，血清肌酸酶类显著境高，引起组织器官损害的综合征。（3）低血钾症分析【1】，肾脏是钾最主要的排泄途径。从肾小球滤过有60%～80%在近端肾小管重吸收，在远端肾小管钾随着钠重吸收造成的电解质梯度而排出。肌红蛋白堵塞肾小管，从而导致对钾的重吸收明显减少，在肾损害早期直接导致钾的排出增多。高强度剧烈运动，钾离子随汗液排出体外造成丢失，肌肉组织间隙高度水肿，使得血容量进一步下降。细胞外液容量的减少可刺激肾小球旁细胞分泌，激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，醛固酮分泌明显增加。在肾脏调节钾平衡方面，醛固酮起着重要作用，它作用于远侧肾小管，通过改变小管腔膜对钠的通透性，从而增加腔内钾与细胞内钠交换，促进钾的排泄。运动应激状态下，肾上腺素大量分泌，激活细胞膜上与Na+/K+ATP酶活性有关的β2受体，使细胞外液的钾进入细胞内，高强度运动肌肉糖酵解迅速产生大量乳酸，使钾离子自血及细胞外液进入细胞内，造成细胞外低钾。而肾上腺素及无氧代谢均可导致血糖升高，刺激胰岛素分泌，使细胞外钾转移到横纹肌、脂肪组织及肝脏等细胞，也造成细胞外低钾。这些因素都使得横纹肌溶解症患者在肌溶解释放大量钾至细胞外的情况下，血清钾不会升高甚至下降，而低钾可导致横纹肌溶解的发生。低钾可导致细胞膜钠-钾泵功能障碍，加重肌肉细胞膜去极化，造成肌损伤，还影响骨骼肌细胞糖原合，特别是低钾造成血管舒张障碍，加重肌肉缺血，导致肌溶解。对横纹肌溶解症患者，如果不能及早发现低钾并及时给予纠正，低钾可加重肌溶解，使病情恶化。而当肾功能损伤，出现少尿、无尿时，钾排出障碍，在体内蓄积，如治疗不及时，则会出现高血钾症。
3、预防运动性横纹肌溶解的措施
（1）合理安排运动锻炼，运动量从少到大量逐渐加量，增加机体耐力，避免盲目加大训练量。（2）根据个体体质及心理状态，合理安排运动方式和训练量，剧烈运动体液丢失，及时补充足够水分及电解质。（3）减少在高温下剧烈运动和超负荷活动，注意劳逸结合，如果出现恶心、呕吐、身体不适等情况，应该及时停下来休息，要及早补充液体。必要时检查肌酐、肌酸激酶、血尿肌红蛋白等，以便及早明确诊断。
参考文献
【1】黄旭东、吴广礼等 横纹肌溶解症患者血清钾的改变，中国综合临床2012年9月第28卷第9期，Clinical Medicine of September 2012，Vol.28.No9