【摘 要】
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目的探讨海马苔藓状纤维(mossy fiber, MF)发芽在癫发生发展病理生理机制中的作用。方法采用Timm′s硫化银染色法和尼氏染色法，对反复惊厥过程中不同阶段遗传性癫易感大鼠模型——P77PMC大鼠海马的结构以及惊厥行为的改变进行观察研究。结果反复多次听源性惊厥样发作可导致P77PMC大鼠海马CA1区的部分神经元缺失和海马齿状回内分子层出现明显的MF发芽表现；并能使其听源性惊厥样发作的潜伏期
【机 构】
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100034，北京大学第一医院儿科神经组（现在010050 内蒙古医学院第一附属医院神经内科）,100034，北京大学第一医院儿科神经组,100034，北京大学第一医院儿科神经组,100034，北京大
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目的探讨海马苔藓状纤维(mossy fiber, MF)发芽在癫
发生发展病理生理机制中的作用。
方法采用Timm′s硫化银染色法和尼氏染色法，对反复惊厥过程中不同阶段遗传性癫
易感大鼠模型——P77PMC大鼠海马的结构以及惊厥行为的改变进行观察研究。
结果反复多次听源性惊厥样发作可导致P77PMC大鼠海马CA1区的部分神经元缺失和海马齿状回内分子层出现明显的MF发芽表现；并能使其听源性惊厥样发作的潜伏期显著缩短，而惊厥发作的持续时间明显延长。
结论在遗传性听源性惊厥，这种脑干起源但迅速泛化为全身性惊厥发作的癫
动物模型，也有海马内神经元缺失和MF突触重组的表现。听源性惊厥易感大鼠在经历足够多次的反复惊厥发作后，可发生海马苔藓状纤维发芽和神经元缺失；另外单纯惊厥的反复发作还能导致P77PMC大鼠惊厥加剧、惊厥易感性增高。在反复听源性惊厥过程中，P77PMC大鼠惊厥易感性增高的行为改变在海马发生明显的结构性变化之前就已发生，即脑内兴奋性增高的功能性改变要早于海马的结构性变化。
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