摘 要 本文探讨二磷酸果糖对冠心病心律失常的临床疗效及安全性，108例冠心病患者，随机合为治疗组56例，对照组52例，二磷酸果糖组男24例，女32例，年龄在40~76岁，平均56±2岁，对照组男25例，女27例，年龄在42~72岁，平均55±3岁。两组均给予扩血管治疗，治疗组在扩血管治疗基础上加用果糖二磷酸钠注射液，每日静脉滴注10g，疗程7~20天，平均15天，两组均不用其他抗心律失常药，治疗前后均给予24小时动态心电图观察。结果显示，治疗组49例(87.5%),对照组37例(71.1％)，治疗后治疗组显效30例(53.5％)(P<0.01)，对照组显效22例(42.3％)，伴随心绞痛的症状明显缓解，由此可见，在冠心病标准化治疗的同时加用能量代谢药物果糖二磷酸钠，可明显增加疗效。
　　关键词 二磷酸果糖 冠心病 心律失常 扩血管
　　
　　自2005年2月~2006年8月，我们采用二磷酸果糖治疗冠心病、心律失常56例，并与单用扩血管药标准化治疗52例相对照，现报告如下。
　　
　　资料与方法
　　病例选择：全部病例为我院2005年2月~2006年8月住院及门诊病人诊断标准均按国际心脏学会及世界卫生组织命名标准联合专题组的报告为准，选取有心律失常反复发作及心电图有早搏改变患者108例，随机分为二磷酸果糖(治疗组)和扩血管药物标准化治疗组(对照组)，治疗组56例，男34例，女32例，年龄在40~76岁，平均56±2岁，病程1~15年，平均9.5±5.0年。对照组52例，男25例，女27例，年龄在42~72岁，平均55±3岁。病程1~15年，平均10±4.8岁。两组在年龄、性别、心律失常分类、病程长短等方面，经统计学处理，无明显差异，资料具有可比性。
　　给药方法：治疗组患者给二磷酸果糖10g，日1次静点，联合扩血管治疗，疗程[LL]7~20天，平均15天；对照组单独给予扩血管治疗，两组均不用其他抗心律失常药。
　　观察方法：治疗前后均给予24小时动态心电图观察，治疗期间每2~3天做1次常规心电图检查，观察心律失常情况，用药前后做血尿常规、肝肾功能检查，并进行自身对照。
　　心律失常疗效判定标准：①显效：心律失常消失或早搏减少至治疗前的75%以上；②有效：早搏减少至治疗前的50%~75%;③无效：早搏无变化或较治疗前增多或出现新的心律失常。
　　统计学处理：心律失常疗效比较和心电图疗效比较均采用X²检验。
　　
　　结 果
　　心律失常疗效见表1。结果表明，治疗组心律失常疗效总有效率为87.5％，对照组总有效律71.1%，经X²检验，P<0.01，有极其显著差异。
　　


　　心电图疗效见表2。结果表明，治效组心电图疗效总有效率为91％，对照组心电图疗效总有效率69.2％，两组疗效比较，统计学处理(P<0.01)，有极其显著差异。
　　
　　讨 论
　　果糖二磷酸钠注射液的主要成分是1.6-二磷酸果糖，(FDP)，1.6-二磷酸果糖系葡萄糖代谢过程中的重要中间产物，临床上FDP主要作为输液使用，现代研究表明，FDP能从分子水平改善心脏细胞代谢，直接在细胞内产生二磷酸腺苷(ATP)，改善心肌有氧代谢，有效维持细胞离子泵的功能，增加细胞的稳定性，使缺血缺氧的心肌受到保护。FDP还可清除自由基对心肌细胞的损害，缩小损伤范围，促进血液循环。FDP反馈刺激糖酵解关键限速酶—磷酸果激酶(PFK)的活性而促进糖酵解，并能绕过PFK而直接参与无氧代谢，产生ATP，从而改善心肌细胞代谢与功能。此外，FDP具有膜稳定作用，可防止钾外流，增加细胞膜内外钾离子浓度梯度，提高膜电位，降低心肌兴奋性，清除异位起搏点，改善心肌传导。此外，自80年代以来，心血管疾病在人群中的发病率及死亡率不断提高，已成为威胁人类生命的头号杀手，FDP因具有加强细胞内高能基团的重要作用，保持红细胞的韧性，以及对人体代谢调节具有显著的多种功能，可广泛用于急性心肌梗死，严重心肌缺血，心功能不全，外周血管疾病，多种类型的休克等缺血缺氧性疾病的急救，还可作为各类外科手术及胃肠营养