【摘 要】
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丙型肝炎病毒（HCV）的NS4A蛋白分子由54个氨基酸残基组成。NS4A与NS4B的结合位点处有一抗原位点结构。NS4A主要的生物学功能就是作为NS3丝氨酸蛋白酶的辅助因子，在HCV多蛋白的成熟过程中发挥着重要的调节作用。NS4A与NS3、NS4B、NS5A、NS5B等蛋白之间的结合是NS4A作为辅助因子，参与多蛋白裂解过程的先决条件。同时，NS4A对于NS5A蛋白的磷酸化修饰过程具有重要的调节作
【机 构】
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解放军三〇二医院传染病研究所基因治疗研究中心（北京 100039）,解放军三〇二医院传染病研究所基因治疗研究中心（北京 100039）
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丙型肝炎病毒（HCV）的NS4A蛋白分子由54个氨基酸残基组成。NS4A与NS4B的结合位点处有一抗原位点结构。NS4A主要的生物学功能就是作为NS3丝氨酸蛋白酶的辅助因子，在HCV多蛋白的成熟过程中发挥着重要的调节作用。NS4A与NS3、NS4B、NS5A、NS5B等蛋白之间的结合是NS4A作为辅助因子，参与多蛋白裂解过程的先决条件。同时，NS4A对于NS5A蛋白的磷酸化修饰过程具有重要的调节作用。
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细胞表面的糖结合物（Glycoconjugates）具有多种功能。病毒将细胞表面的糖结合物作为粘附受体，与粘附受体结合的病毒表面结构谓粘附素（Adhesins）,多为蛋白质组成。粘附素启动病毒与宿主细胞的相互作用。粘附具有种的特异性，组织和细胞的嗜性。粘附素和粘附受体的鉴定，为探讨疫苗作为主动和被动免疫，研究新颖抗粘附性治疗都具有重要的实际意义。
丙型肝炎病毒非结构蛋白在病毒基因的复制、表达及病毒颗粒的装配过程中起着重要作用，同时具有一定的抗原性与免疫原性，能诱导宿主的抗体及细胞免疫反应，提示该组蛋白不但拥有体液免疫表位，还具有细胞免疫表位，在机体抗病毒免疫中具有一定的意义。本文就近年来这方面的研究作一简要综述。
人类病毒性心肌炎的致病机制一直未明了，国内外许多学者通过动物模型发现：柯萨奇B组病毒在心肌细胞中复制及其所致的免疫病理反应都可能参与了病毒性心肌炎的致病过程。现将该机制的研究进展作一简介。
丙型肝炎病毒（HCV）与其它的黄病毒属的成员一样，其基因组的3＇-非翻译区（NTR）是基因组复制的关键结构位点。HCV的3＇-NTR区的核苷酸序列相互折叠，形成特殊的二级结构，与HCV NS5B以及HCV感染靶细胞中的蛋白质因子，如异源性细胞核核糖蛋白（hnRNP）或称为多聚嘧啶区结合蛋白（PTB）等结合成为HCV的复制酶（replicase）复合体，决定着HCV复制的过程。HCV3＇-结合蛋白的
克里米亚-刚果出血热（CCHF）是由克里米亚-刚果出血热病毒（CCHFV）引起的以发热、出血为典型特征的病死率极高的急性烈性传染性疾病。我国发生的CCHF称为新疆出血热（XHF）。本文综述了该病的病原诊断、抗体检测及抗病毒治疗方面的进展。
丙型肝炎病毒（HCV）感染有较高的慢性化比例。HCV的核心蛋白对于淋巴毒素β受体（LT-βR）、肿瘤坏死因子α受体（TNFαR）,包膜糖蛋白E2对T细胞受体（TCR）,非结构蛋白NS5α对双链RNα结合蛋白PKR和干扰素α（IFNα）诱导的抗病毒蛋白Mxα等机体免疫系统的调变作用是HCV感染慢性化的主要分子生物学机制。
本文介绍单纯疱疹病毒I型与细胞凋亡的关系，并就单纯疱疹病毒I型抗凋亡基因作重点介绍。
人微小病毒B19是微小病毒科微小病毒属中目前已知的唯一致人类疾病的病毒，也是动物病毒中体积最小结构最简单的DNA病毒。能引起传染性红斑、再生障碍性贫血等多种临床病症。近年来许多学者对PVB19的基因组结构特征、复制、转录方式及其特点，结构蛋白和非结构蛋白的特有功能进行了多方面的研究。本文拟对这方面的研究进展作一综述。
HBV基因全长PCR扩增为HBV基因结构的多样性与致病性和传播途径等关系的研究提供了全新的技术，在HBV研究中已显示了巨大优越性。本文对该方法的几个主要技术问题研究进展作了简要综述。