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丙型肝炎病毒（HCV）感染有较高的慢性化比例。HCV的核心蛋白对于淋巴毒素β受体（LT-βR）、肿瘤坏死因子α受体（TNFαR）,包膜糖蛋白E2对T细胞受体（TCR）,非结构蛋白NS5α对双链RNα结合蛋白PKR和干扰素α（IFNα）诱导的抗病毒蛋白Mxα等机体免疫系统的调变作用是HCV感染慢性化的主要分子生物学机制。
丙型肝炎病毒感染慢性化的分子生物学机制
【摘 要】
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丙型肝炎病毒（HCV）感染有较高的慢性化比例。HCV的核心蛋白对于淋巴毒素β受体（LT-βR）、肿瘤坏死因子α受体（TNFαR）,包膜糖蛋白E2对T细胞受体（TCR）,非结构蛋白NS5α对双链RNα结合蛋白PKR和干扰素α（IFNα）诱导的抗病毒蛋白Mxα等机体免疫系统的调变作用是HCV感染慢性化的主要分子生物学机制。
【机 构】
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解放军三〇二医院传染病研究所基因治疗研究中心（北京 100039）,解放军三〇二医院传染病研究所基因治疗研究中心（北京 100039）
【出 处】
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国际病毒学杂志
【发表日期】
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2000年07期
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